Эрозивный гастрит желудка
Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.
Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.
Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.
Причины
Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:
Симптомы
Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:
Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.
Осложнения
Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.
На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.
Что можете сделать Вы
При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.
Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.
Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.
Что может сделать врач: диагностика
Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.
Что может сделать врач: лечение
Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.
Профилактика
Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:
Лечение эрозивного гастрита
Эрозивный гастрит — это совокупность острого и хронического воспаления слизистой оболочки, а также глубоких тканей желудка. Отличительной особенностью болезни является то, что в процессе развития патологии происходят необратимые изменения эпителиальной поверхности желудка с образованием дефектов. Гастроэнтерологи нашей клиники имеют многолетний опыт в лечении подобных заболеваний и располагают новейшей материально-технической базой.
Чем опасен эрозивно геморрагический гастрит и его признаки
Этот тип воспаления слизистой основного органа пищеварения отличается от обычного гастрита тем, что способен за короткий период времени создать множественные раневые поверхности, а также покрыть поверхность рубцами.
Симптомы эрозивного гастрита:
Если вы обнаружили у себя похожие симптомы, то необходимо срочно посетить врача гастроэнтеролога и пройти обследование.
В случае распространения по всей плоскости желудка приводит к следующим негативным последствиям:
Оперативность действий специалистов нашей клиники дает возможность избежать подобных осложнений и начать неотложное лечение болезни сразу же после постановки окончательного диагноза.
Лечение эрозивного гастрита желудка
Терапевтическое воздействие на пораженную эпителиальную поверхность органа пищеварения проходит в несколько этапов. Схема лечения эрозивного гастрита выглядит следующим образом:
Медикаментозное лечение эрозивного гастрита длится от 1 до 6 месяцев. Продолжительность терапии зависит от степени тяжести заболевания и общей клинической динамики восстановления пораженных тканей. Лечение антрального эрозивного гастрита может потребовать прохождения повторного курса терапии после наступления ремиссии. Это необходимо для того, чтобы в будущем не возникло рецидива. Врачи гастроэнтерологи нашей клиники ориентированы только на эффективное лечение эрозивного гастрита.
Современные препараты для лечения язвы
Поделиться:
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему остается одной из самых частых проблем ЖКТ. В последние годы подходы к лечению язвы постепенно изменяются в связи с выдающимися достижениями микробиологии, физиологии и анатомии.
Что такое язва
Морфологический субстрат — язва — представляет собой дефект слизистой оболочки, который образуется под агрессивным воздействием желудочного содержимого на фоне сниженной способности слизистой к восстановлению и защите самой себя. Все направления терапии сводятся к устранению этих факторов агрессии и повышению защитных свойств слизистой.
Ингибиторы протонной помпы и их действие
В лечении язвы на первом месте стоит проблема повышенной кислотности, и пути решения этой проблемы были разработаны десятки лет назад, после открытия в 1973 году особого белкового «насоса» — протонной помпы, поставляющей протоны водорода для образования соляной кислоты в желудке.
Читайте также:
Как лечить язву желудка
Читайте также: Ингибиторы протонной помпы (ИПП) впервые заявили о себе в 1974 году, когда был синтезирован первый представитель этого ряда. А уже через 5 лет он появился на рынке в виде широко известного сегодня омепразола.
В настоящее время существует уже 5 поколений ИПП, а в России зарегистрированы 6 таких препаратов: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, декслансопразол.
Лекарства различаются в основном по их фармакокинетике — т. е. «пути» по организму к органу-мишени. Традиционно используемый омепразол прочно занимает лидирующие позиции, но фармацевтическое производство не стоит на месте, и другие препараты из этой же группы на данный момент представляют большой интерес.
К примеру, у лансопразола минимальная действующая доза особенно мала. Он начинает действовать быстрее, чем всем известный омепразол, но и стоит дороже. Декслансопразол имеет модифицированное высвобождение и длительное действие, которое продолжается даже ночью, что позволяет избежать так называемого «ночного кислотного прорыва» (повышения кислотности ночью).
Еще одной проблемой, которую позволяют решить современные ингибиторы, является устойчивость к ним — например, рабепразол не зависит от действия ферментов, вызывающих эту самую устойчивость. Он также не влияет на метаболизм других лекарственных средств, что нередко бывает проблемой при использовании омепразола. В отношении безопасности взаимодействия с другими препаратами хорошие результаты также дает пантопразол.
Для подбора наиболее подходящего препарата используют 24-часовую pH-метрию. Она нужна, чтобы отследить состояние среды в ЖКТ и ее изменение под действием лекарства. Обычно лекарства применяют месяцами для того, чтобы язва «зажила» — т. е. образовался рубец. Но, по данным некоторых исследований, эпителизация язвы под действием омепразола в 95 % случаев происходит уже через 8 недель.
Для того чтобы отследить процесс рубцевания, целесообразно провести ФГДС через 1–1,5 месяца после начала лечения, поскольку, во-первых, ИПП, как и все лекарства, имеют свои побочные эффекты, и длительное бесконтрольное их применение нежелательно, а во-вторых, это позволит оценить эффективность терапии вообще и снять с повестки вопрос о необходимости замены препарата или, наоборот, искать замену.
Последние рекомендации и вовсе рекомендуют принимать ИПП в пределах эрадикационной схемы (7–14 дней в зависимости от ее эффективности). Но если язва образовалась вне связи с Helicobacter рilori, имеет смысл поддерживать кислотность ингибиторами протонной помпы до заживления язвы.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
Другая группа препаратов, которая снижает кислотность желудка, действует опосредованно, блокируя рецепторы гистамина. Гистамин повышает образование соляной кислоты, пепсина. За открытие эффектов этого вещества в 1936 году была присуждена Нобелевская премия по медицине.
Препараты, соответственно, называются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Кроме основного эффекта — уменьшения кислотообразования — они также усиливают защитные свойства слизистой, повышая образование бикарбонатов и простагландинов, которые являются ее естественными защитниками.
Основными представителями этой группы являются ранитидин, фамотидин, циметидин. До появления ИПП эти препараты были лидерами в кислотоподавлении, но с приходом омепразола им пришлось потесниться. В настоящее время данная группа препаратов применяется как альтернатива или дополнение к терапии ИПП. Особенно эффективны внутривенные формы препаратов, которые позволяют быстро купировать болевой синдром при обострении язвенной болезни.
Борьба с бактериями
Роль Helicobacter рilori в развитии язвенной болезни была доказана в 1990-х годах американскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом, которые в 2005-м получили за это Нобелевскую премию по медицине. Эта бактерия обладает прямым повреждающим действием на эпителий желудка, поселяясь на нем и фактически его и разрушая.
Однако, по мнению некоторых ученых, колонизация Helicobacter рilori не всегда означает развитие язвы, а в случае, если это все же произошло, говорит скорее о сбоях в иммунной системе. Тем не менее бактерию необходимо ликвидировать.
Сообществом гастроэнтерологов выработаны схемы по эрадикации, которые основаны на международных соглашения экспертов Маастрихтской согласительной конференции. Поскольку эти схемы включают в себя антибиотики, которые применяются уже достаточно длительное время, необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к препаратам первой линии и желательно контролировать эффективность терапии на всем ее протяжении. Для этого можно использовать большой арсенал современных методов — как ФГДС с прямой биопсией и микроскопией, так и дыхательный тест.
В случае неэффективности первой линии нужно приступать к смене антибиотика следующим же курсом. Современные диагностические центры обладают необходимой аппаратурой для проведения проб на чувствительность к антибиотику, а также определения минимальной концентрации лекарства, необходимой для подавления бактерии: возможно, доза, которую вы получаете, недостаточна для ликвидации микроба.
Пробиотики
Еще одним перспективным направлением в лечении язвы является использование пробиотиков, которые не только нормализуют микрофлору после агрессивного действия антибиотиков, но и способствуют укреплению иммунитета, как местного, так и общего.
Поскольку в желудке среда кислая, разнообразие штаммов микроорганизмов, которые могут там успешно выживать и помогать организму бороться с язвой, ограничено. Фактически таким микроорганизмам может требоваться подкрепление, которое и приходит в виде пробиотиков. Здесь имеет значение форма выпуска препарата — кислотоустойчивые капсулы будут иметь большое преимущество.
Средством, успешно сочетающим эти характеристики, является бифиформ, который был исследован в 2005 году в рамках противоязвенной терапии как дополнительный компонент к стандартной схеме. У больных, которые его принимали, удалось исправить иммунные нарушения и добиться более высокого процента ликвидации бактерии Helicobacter pilori и заживления дефекта. Препарат включал в себя 2 штамма — Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium.
В ряде исследований нашел эффективное применение другой штамм — Saccharomyces boulardii, применение пробиотика на его основе улучшило как результаты лечения, так и его переносимость. Что важно, прием пробиотиков необходимо осуществлять более длительно, чем саму эрадикационную схему, — на 2 и более недели дольше.
Препараты ближайшего будущего
Патогенез язвенной болезни довольно сложен и включает в себя также и влияние стресса, лекарственных препаратов (к примеру, НПВС достоверно ухудшают течение язвенной болезни и могут послужить причиной самостоятельной патологии — лекарственной язвы). В рамках решения этой проблемы были исследованы препараты, которые защищают слизистую от этих воздействий: мексидол, гипоксен, диосмин.
Все они относятся к разным группам по своему строению, но имеют общие свойства — антигипоксическое и антиоксидантное. Данные препараты пока не вошли в клиническую практику для лечения язвенной болезни, они еще только рекомендуются к клиническим испытаниям, но первую фазу — эксперименты на животных — эти средства уже успешно прошли.
Среди препаратов, которые в практике используются для защиты желудка, стоит упомянуть о гевисконе. В своем составе он имеет альгинат натрия (добывается из водорослей), который при взаимодействии с кислотой образует защитную пленку. В отличие от других лекарств гевискон не имеет системного действия и может использоваться длительное время без побочных эффектов.
Еще одна группа лекарств — защитников слизистой — это препараты простагландинов. Они улучшают кровоток в оболочке желудка, стимулируют образование защитной слизи и бикарбонатов.
Хорошо зарекомендовали себя синтетические аналоги простагландинов, поскольку они обладают более продолжительным эффектом: мизопростол, арбопростил, риопростил. Их терапевтическую эффективность можно сравнить с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов.
Для заживления язв будут полезны другие вещества — «репаранты». Они способствуют заживлению уже образовавшихся дефектов, однако механизм действия их еще недостаточно изучен и довольно сложен. Среди репарантов выделяются метилурацил (метацил) и пентоксил. Оба лекарства стимулируют процесс заживления и регенерации. Форма выпуска — таблетки.
Современная медицина располагает большими возможностями и в диагностике, и в лечении язвенной болезни благодаря научным открытиям в практической медицине и развитию фармацевтической промышленности. Это предоставляет возможность подходить к терапии язвы индивидуально, подбирая препараты с учетом их эффективности у конкретного человека.
Наряду с традиционными схемами эрадикации исследуются способы восстановления защитных свойств желудка, ускорения заживления язв. Соответствующие препараты следует иметь в виду при назначении комплексной противоязвенной терапии.
Товары по теме: [product strict=» омепразол»]( омепразол), [product strict=» пантопразол»]( пантопразол), [product strict=» лансопразол»]( лансопразол), [product strict=» РАБЕПРАЗОЛ-СЗ»]( рабепразол) [product strict=» эзомепразол»]( эзомепразол) [product strict=» ранитидин»]( ранитидин) [product strict=» фамотидин»]( фамотидин) [product strict=» бифиформ»]( бифиформ) [product strict=» метилурацил»]( метилурацил) [product strict=» мексидол»]( мексидол) [product strict=» гипоксен»]( гипоксен) [product strict=» диосмин»]( диосмин)
Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозии и острые язвы являются малоизученной патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, так как надежная и точная диагностика поверхностных повреждений слизистой оболочки стала возможной лишь после внедрения в медицинскую практику фиброэндоскопов. Внимание клиницистов к проблеме эрозивно-язвенных повреждений обусловлено в основном двумя обстоятельствами.
Во-первых, давно обращено внимание, что эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как причина желудочно-кишечных кровотечений занимают второе место после язвенной болезни. В среднем в 20-25 % случаев источником гастроинтестинальных кровотечений являются эрозивно-геморрагические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной системы.
Эрозии нередко выявляются у больных язвенной болезнью, с хроническими активными диффузными поражениями печени (гепатиты, циррозы), опухолями желудочно-кишечного тракта, болезнями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, с поражениями почек и т. д., что ставит вопрос о полном обследовании больных с эрозиями гастродуоденальной системы.
Эрозии впервые описал Morgagni. В последнее время благодаря появлению фиброгастродуодено-скопов, применению морфологических методов и эксперимента наши представления об эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обогатились. Эрозии отличаются от язв по этиологии, процессам и темпам заживления, клиническим проявлениям.
Что провоцирует / Причины Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Наблюдения за пациентами с гастростомой позволили утверждать, что эмоции вызывают нарушения функций желудка. Исследование геморрагического синдрома при неврозах и соматических заболеваниях нейрогенной природы позволяют с известной степенью вероятности допустить, что кровоизлияния и эрозии имеют психогенную природу.
Стресс, т. е. действие неблагоприятных физических или психологических (страх) факторов, вызывает реакцию тревоги, имеющую нейровегетативную основу. При чрезмерных или многочисленных воздействиях развивается «болезнь адаптации» с эрозивно-язвенными поражениями гастро-дуоденальной системы, инволюцией тимико-лимфатического аппарата и т. п.
Прием грубой, острой и горячей пищи, особенно алкоголя, приводит к развитию геморрагически-эрозивных изменений в желудке. Из современных лекарственных средств, широко применяемых во врачебной практике, способствуют развитию эрозий салицилаты и кортикостероидные препараты.
На слизистую оболочку действуют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (бутадион, бруфен, индометацин, вольтарен). Такое же воздействие оказывают широко применяющиеся сердечные препараты, как резерпин, дигиталис, антибиотики.
Возникновение геморрагических эрозий и острых язв после ожогов и поражений ЦНС известно давно. Хирургические операции на сердце, мозге, полостные операции, пересадки почек, а также тяжелые травмы, сепсис способствуют появлению острых эрозий и язв гастродуоденальной системы, осложняющихся кровотечениями и перфорациями.
Не меньшее значение имеют сообщения об эрозивно-геморрагических изменениях желудка при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Установлено, что застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены может приводить к образованию эрозий в пищеводе и желудке.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы осложняются геморрагически-эрозивными изменениями в области грыжевого мешка, что может привести к тяжелым кровотечениям и анемии.
При комплексном обследовании 214 больных раком прямой кишки и 367 больных карциномой ободочной кишки эрозивные поражения слизистой оболочки желудка обнаружены у 14,8 % больных. Авторы считают эрозивные поражения желудка одним из проявлений распространенного ракового процесса в толстой кишке.
Тяжелые поражения почек с хронической почечной недостаточностью, заболевания крови также способствуют появлению эрозивно-язвенных поражений.
Согласно общепринятым взглядам, происхождение дефектов слизистой оболочки зависит от соотношения факторов защиты и агрессии. В конечном итоге, при снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой оболочки с пониженной сопротивляемостью возникают ее дефекты.
В последнее время дебатируется вопрос о роли свободной соляной кислоты в эволюции язв и эрозий. Ученые указывали на значение кислотности в генезе эрозивного гастрита. В схеме перехода острых эрозий. в так называемые хронические эрозии наряду с аутоиммунными механизмами придается значение преобладанию факторов агрессии. Однако высокий уровень кислотности желудочного сока можно считать нормальной конституциональной особенностью, превращающейся в условно патологический фактор только при снижении резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Наблюдения больных, которым было предписано голодание, показало, что дефекты после биопсии исчезали в среднем через 48 ч; на поздних этапах голодания эти дефекты существовали дольше; бесследного исчезновения эрозий не наблюдалось даже через 5-10 дней после биопсии, несмотря на значительное снижение желудочного кислотовыделения к концу лечебного голодания.
Можно допустить, что сам факт возникновения эрозий, по-видимому, определяется угнетением репаративной регенерации эпителия, а не действием желудочного сока, переваривающая сила которого во время голодания значительно снижается.
По современным представлениям, «желудочный барьер» состит из двух компонентов:
В результате расширяются межклеточные пространства в поверхностном эпителии, нарушается слизистый барьер, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка для ионов водорода. Обратная диффузия ионов водорода может быть причиной различных повреждений слизистой оболочки желудка по известной теории.
Предполагается возможность развития эрозий путем, отличающимся от пути образования геморрагического инфаркта. Е. D. Palmer называет этот путь «спонтанным негипоксигенным некрозом эпителия на уровне шейки желез».
В результате этих изменений желудочной мукозы при воздействии кислотно-пептического фактора развиваются повреждения и ульцерация слизистой оболочки желудка.
При экспериментальном исследовании установлено, что рецидивы эрозий гастродуоденальной области после отмены цимети-дина возникают вследствие развивающихся спастических сокращений двенадцатиперстной кишки, приводящих к длительной ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что в условиях усиления воздействия кислотно-пептического фактора после отмены циметидина завершается развитием деструкции слизистой оболочки типа эрозий и язв. Это предположение правомерно, поскольку, как показано исследованиями кровоток в слизистой оболочке находится в прямой зависимости от состояния кровотока в мышечной оболочке.
Уменьшение скорости эвакуации приводит к застою в желудке, повышению внутрижелудочного давления и высвобождению гастрина по известной теории. Увеличение кислотной продукции в желудке, по-видимому, следует считать вторичным по времени процессом, причем самым вероятным представляется гастринопосредованный механизм, так как нарушается эвакуация из желудка, высвобождается гастрин и растормаживается процесс выработки соляной кислоты. Логично предположить, что после отмены циметидина в клинических условиях в результате спастических реакций преимущественно в двенадцатиперстной кишке и развития вследствие этого ишемии стенки желудка и двенадцатиперстной кишки и существенного повышения кислотовыделения создаются условия для возникновения рецидивов эрозий.
Патогенез (что происходит?) во время Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Кроме того, целесообразно выделять первичные эрозии и так называемые вторичные эрозии, сопутствующие основному заболеванию.
Вопросы классификации остаются до настоящего времени актуальными.
На Всемирном конгрессе эндоскопии желудочно-кишечного тракта терминологии и семантике в эндоскопии было посвящено заседание Круглого стола, в частности, обсуждалось, какую терминологию и классификацию эрозий использовать при трактовке эндоскопических исследований и когда имеется эрозия как осложнение или как болезнь.
Попытки классифицировать эрозивные процессы предпринимались и другими авторами. Особенно сложным представляется дефиниция хронических эрозий.
В медицинской литературе наряду с термином «хронические эрозии» широко употребляют термин «полные» эрозии (erosion complete), а при развитии многочисленных хронических эрозий применяют термин «осповидный» (вариолоформный) гастрит, хронический эрозивный (веррукозный) гастрит, На наш взгляд, наиболее приемлемым представляется термин «хронические эрозии» с указанием фазы процесса (обострение или ремиссия).
Значительно сложнее классифицировать дуоденальные эрозии. Предлагается различать острые и хронические эрозии двенадцатиперстной кишки, однако авторы признают, что дифференцировать эрозии двенадцатиперстной кишки значительно труднее, чем желудка.
В результате исследований установлено, что концентрация сывороточного гастрина у больных с эрозиями желудка соответствует нормальным величинам; у больных эрозивным дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе неполного рубцевания концентрация гастрина практически одинаковая. Отмечена незначительная разница в содержании гипофизарных гормонов (СТГ, ТТГ), прогестерона и эстрадиола у больных эрозивным дуоденитом и с неполным рубцеванием дуоденальной язвы.
Гастродуоденальные эрозии возникают при различных состояниях кислотовыделительной функции желудка; не обнаруживается четкой зависимости между тенденцией эрозии к заживлению и уровнем желудочного кислотовыделения.
Важным в практическом отношении представляется вопрос об особенностях течения эрозивных повреждений (длительность их существования, склонность к рецидивам).
Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. Мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.
У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы,
Мы наблюдали, что эрозивный гастрит и дуоденит нередко предшествуют развитию дуоденальных язв. Возможно также развитие эрозий на месте дуоденальной язвы в период ее заживления. Как известно, японские исследователи считают такой исход одним из вариантов заживления дуоденальных язв. Своеобразным вариантом язвенной болезни можно считать также одновременное или этапное рецидивирующее поражение эрозиями терминального отдела пищевода, выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что наблюдалось у нескольких больных в осенний и весенний периоды в течение ряда лет.
Таким образом, имеется несомненная взаимосвязь гастродуо-денальных эрозий с язвенной болезнью. Об этом свидетельствуют, во-первых, рецидивы язвенного процесса, начинающиеся с эрозивных поражений желудка, дебют и заживление дуоденальных язв в виде эрозий луковицы, а также весьма частое сочетание эрозивного гастрита и дуоденита с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (в 37 и 44 % случаев соответственно).
Несомненно, вопрос о возможности трансформации эрозивных поражений в полипы и (или) рак желудка всегда очень важен.
Гипотеза японских исследователей о переходе эрозий через стадию веррукозных изменений в полипы и рак изучена в разных странах. L. Возможна трансформация хронических эрозий в полипоидные образования, при морфологическом изучении которых выявляются умеренные изменения желудочных желез и кистовидно расширенные протоки, но в то же время не обнаруживается типичных признаков адено-матозного полипа. Группа исследователей не наблюдала развития полипов у больных с хроническими эрозиями в течение 4 лет.
Иногда эрозии развиваются на верхушке полипов, в этом случае трудно решить вопрос о первичности эрозивных повреждений.При длительном динамическом наблюдении за 90 больными с хроническими эрозиями обнаружено их исчезновение, либо появление на их месте очаговой гиперплазии (то, что эндоскописты обычно называют «бородавчатыми», или веррукозными, гастритами желудка). Тем не менее наличие очаговой гиперплазии на месте хронических эрозий, особенности гистогенеза эпителия в их области, выявление хронических эрозий на верхушке полипов не позволяют исключить возможность эволюции хронических эрозий с очаговой фовеолярной гиперплазией в гиперплазиогенные полипы. Во всяком случае вероятность такого перехода, на наш взгляд, имеется.
Гипотезу, о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс поддерживают немногие авторы, изучающие данный вопрос. Результаты исследований не подтверждают гипотезу о переходе эрозий в раковый процесс.
Исследования степени тяжести дисплазии, обнаруженной при различных поражениях желудка (полипы, язва, эрозии, хронический гастрит), свидетельствуют о том, что при эрозиях желудка выявляется в основном дисплазия легкой или умеренно выраженной степени.
На наш взгляд, эти данные служат косвенным доказательством тезиса о незначительной вероятности малигнизации хронических эрозий, но, разумеется, полностью исключить такую возможность в конкретном случае трудно. Поэтому врач должен тщательно обследовать больного с применением гастробиопсии и морфологическим изучением препаратов в динамике.
Обобщая результаты наблюдений и данные литературы, можно считать, что пока нельзя с уверенностью поддержать гипотезу о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс, Следует в первую очередь исключить возможность существования ранней формы рака (тип II с) либо изъязвления, возникшего на фоне инфильтративного процесса в желудке (рак, лимфоматоз), Нельзя исключить также возможности одновременного существования ракового процесса и хронических эрозий в желудке.
Необходимо помнить о существовании раннего ракового процесса в форме эрозивно-язвенных поражений, что доказано работами японских врачей (тип II с). Во-вторых, следует говорить об эрозиях желудка, сопутствующих развитию ракового процесса в желудке или опухолей толстой и прямой кишки.
Симптомы Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Диагностика Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Врач должен подумать о возможности поражения желудка и двенадцатиперстной кишки эрозиями в тех случаях, когда:
В таких случаях, если нет противопоказаний, необходимо назначить эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта является основным методом диагностики поверхностных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки, а также их осложнений. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки сохраняет диагностическое значение, выявляя в первую очередь инфильтративные процессы (рак, лимфоматоз), полипоидные образования, гипертрофию складок, деформацию желудка или пилоробульбарной зоны. Возможности рентгенологического метода исследования в распознавании хронических эрозий и эрозивно-язвенных поражений с помощью рентгенологической аппаратуры, оснащенной ЭОП, и методики двойного контрастирования, несомненно, достаточно велики.
Этапы диагностики. При осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью фиброэндоскопа можно выявить различные типы эрозий, их локализацию и распространенность процесса.
При эндоскопическом исследовании выделяют два основных типа эрозий:
Правильная оценка подобных изменений представляет сложную задачу. В первую очередь приходится решать, не являются ли эрозии и плоские изъязвления формой раннего рака желудка или проявлением лимфоматоза, болезни Крона и т. д. При эндоскопии необходимо взять биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки, самих дефектов; последующее морфологическое исследование гастробиоптатов позволяет уточнить диагноз.
Следующим этапом диагностики является процесс уточнения характера эрозий и язв. Эрозии и язвы могут быть первичными или вторичными, если возникновение и эволюция поверхностных слизистой оболочки имеет определенную связь с течением хронических заболеваний, опухолей и т. д.
Эрозии могут осложнять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди наблюдавшихся нами больных у каждого третьего эрозии осложняли течение язвенной болезни. Эрозии желудка часто находят при поражении толстой и прямой кишки опухолевым процессом; они нередко осложняют течение хронических заболеваний печени (хронический активный гепатит, цирроз печени с портальной гипертензией и т. д.). Заболевания сердечно-сосудистой системы, крови, инфекционные заболевания, ожоги, травмы, обширные операции приводят к развитию в слизистой оболочке желудка эрозивно-геморрагических изменений.
Отмечено частое появление острых повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки в случае приема противоревматических средств (в первую очередь ацетилсалициловой кислоты), кортикостероидов, препаратов калия, алкоголя.
Комплексное обследование, включающее рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, эндоскопическое исследование желудка с многократными биопсиями, применение других инструментальных и лабораторных методов, клиническое наблюдение и при необходимости диагностическая лапаротомия позволяют правильно поставить диагноз и определить характер эрозивно-язвенных поражений.
Опыт многолетнего наблюдения за большой группой больных, анализ эндоскопических и морфологических данных позволили предложить классификацию эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, пригодную для практических целей.
Лечение Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Терапия больных с эрозиями базируется на двух принципах. Во-первых, используется опыт современного лечения язвенной болезни; во-вторых, учитывается своеобразие данной патологии: поверхностные дефекты обычно бывают множественными, сроки заживления зависят от типа эрозий, эрозии часто осложняются кровотечениями.
У больных с гастродуоденальными эрозиями комплексное лечение должно быть направлено на лечение и предупреждение желудочно-кишечных кровотечений, достижение быстрой клинической ремиссии, сокращение срока стационарного лечения больных(по сравнению с больными язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки).
Критериями излечения больных с эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки являются:
Больные с геморрагически-эрозивным гастритом и дуоденитом, осложненным кровотечением, госпитализируются в хирургическое отделение. Кровотечения, источником которых являются острые эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, носят, как правило, характер капиллярных; в 90 % случаев желудочно-кишечные кровотечения соответствуют I-II степени тяжести процесса (по классификации.
При кровоточащих эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обычное эндоскопическое исследование необходимо дополнить промыванием слизистой оболочки желудка ледяной водой, что имеет как диагностическое значение (способствует улучшению обзора слизистой оболочки), так и определенное лечебное воздействие (снижает интенсивность желудочного кровотока и облегчает проведение манипуляций типа электро- или фотокоагулирования кровоточащих участков).
Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. На основании длительного наблюдения за 194 пациентами мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.