Гризеофульвин : инструкция по применению
Инструкция
Международное непатентованное название: гризеофульвин.
Основные физико-химические свойства: таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, круглой формы с двояковыпуклой поверхностью. На поверхности таблеток допускается мраморность.
Состав лекарственного средства
действующее вещество: гризеофульвин;
1 таблетка содержит гризеофульвина 125 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, полиэтиленгликоль, повидон, магния стеарат.
Фармакотерапевтическая группа
Противогрибковые средства для применения в дерматологии. Противогрибковые средства для системного применения. Код АТС D01B А01.
Показания к применению
Микозы кожи, волос и ногтей, вызванные грибками рода Trichophyton, Microsporum, Epydermophyton: трихофития, фавус, микроспория волосистой части головы и гладкой кожи, эпидермофития кожных покровов (в т.ч. паховая эпидермофития), дерматомикозы стоп и кистей, онихомикозы, когда терапия топическими средствами считается неприемлемой или была неэффективна.
Необходимо учитывать национальные и международные рекомендации по надлежащему использованию противогрибковых средств.
Противопоказания
Гиперчувствительность к гризеофульвину и другим компонентам препарата;
выраженная лейкопения и системные заболевания крови;
тяжелые заболевания почек;
тяжелые нарушения функций печени;
системная красная волчанка;
дефицит лактазы, галактоземия, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбации (препарат содержит лактозу);
период вскармливания грудью;
детский возраст до 3 лет.
Меры предосторожности
Гризеофульвин не предназначен для профилактического применения, его не применяют для лечения микозов легкой степени, при которых достаточно назначения местных противогрибковых средств.
Перед началом лечения обязательно нужно идентифицировать тип грибка, который вызвал заболевание.
При кандидозе, бактериальных инфекциях, гистоплазмозе, актиномикозе, споротрихозе, хромобластомикозе, кокцидиоидомикозе, североамериканском бластомикозе, криптококкозе (торулозе), отрубевидном лишае, нокардиозе препарат не эффективен!
Во время длительного лечения препаратом и/или применения высоких доз рекомендуется регулярно контролировать систему гемопоэза, показатели функционального состояния печени и почек.
Сообщалось о случаях тяжелых кожных реакций (например, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз) и мультиформной эритемы при применении гризеофульвина.
Поскольку гризеофульвин синтезируется грибками вида Penicillium, существует возможность перекрестной чувствительности с пенициллинами. Рекомендуется с осторожностью применять препарат у пациентов с гиперчувствительностью на пенициллин, так как не исключается риск развития анафилактических реакций (см. раздел «Побочное действие»).
Следует немедленно прекратить применение гризеофульвина при первых признаках высыпаний на коже и/или слизистых оболочках, при любых других признаках реакций гиперчувствительности. В тяжелых случаях может потребоваться проведение экстренных мероприятий.
Сообщалось о повышении уровней ACT, АЛТ, билирубина в сыворотке крови и случаях желтухи при применении гризеофульвина. Следует следить за появлением таких нежелательных симптомов, как анорексия, тошнота, рвота, усталость, желтуха, боль в животе, темная моча, повышение активности печеночных трансаминаз и при необходимости прекращать лечение гризеофульвином. У пациентов пожилого возраста в связи с возрастными изменениями функции печени повышается риск проявлений гепатотоксичности препарата. Поэтому необходим периодический тщательный клинический и лабораторный контроль функции печени.
Гризеофульвин может вызывать серьезные врожденные дефекты у ребенка при применении его женщинами во время беременности, а также индуцировать хромосомные аберрации в сперматоцитах. Поскольку гризеофульвин снижает эффективность гормональных контрацептивов (пероральных, парентеральных), необходимо пользоваться дополнительными предохраняющими средствами (например, презервативами) во время лечения. Женщинам планировать беременность желательно не раньше, чем через 1 месяц после окончания курса лечения; мужчинам не следует планировать будущее отцовство во время лечения и в течение 6 месяцев после прекращения приема препарата.
Сообщалось о единичных летальных случаях, которые были ассоциированы с применением гризеофульвина и связаны с остановкой сердца, Spina bifida, множественными врожденными дефектами, недостаточностью коры надпочечников, первичным билиарным циррозом, системной красной волчанкой и периферической нейропатией.
Гризеофульвин может повышать чувствительность кожи к солнечному излучению и провоцировать реакции фотосенсибилизации, поэтому пациентов следует предупредить, что во время лечения необходимо избегать прямых солнечных лучей и искусственного ультрафиолетового излучения.
Как и при применении других антибиотиков, длительное лечение гризеофульвином может привести к усиленному росту резистентной микрофлоры, в частности грибков, и развитию суперинфекции, что требует принятия соответствующих мер.
У пациентов, получающих гризеофульвин, были зарегистрированы случаи развития красной волчанки или волчаночноподобного синдрома.
Гризеофульвин снижает активность антикоагулянтов типа варфарина, поэтому у пациентов, получающих эти препараты, может потребоваться коррекция дозы антикоагулянта во время и после лечения гризеофульвином.
Барбитураты подавляют активность гризеофульвина, поэтому при сопутствующем применении этих препаратов может потребоваться коррекция дозы гризеофульвина.
Для лучшего усвоения гризеофульвина и для минимизации нарушений со стороны желудочно- кишечного тракта в рацион желательно включать продукты с повышенным содержанием жира (например, молоко, мороженое). При применении препарата рекомендуется прием витаминных средств: аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.
Для предотвращения повторного инфицирования необходимо провести дезинфекцию одежды, постельного, нательного белья, обуви.
Препарат содержит лактозу. Если у Вас непереносимость некоторых сахаров, обратитесь к лечащему врачу перед приемом данного лекарственного средства.
В период лечения Гризеофульвином необходимо воздерживаться от употребления алкоголя! Гризеофульвин может усиливать действие алкоголя, приводя к таким эффектам, как тахикардия и ощущение приливов крови, а также к дисульфирамоподобным реакциям (или реакциям непереносимости алкоголя).
Фертильность, беременность и лактация
Гризеофульвин нарушает распределение хромосом при делении клеток. Исследования на животных показали эмбриотоксический и тератогенный эффект гризеофульфина.
Если беременность возникает во время лечения гризеофульвином, следует пройти генетическое консультирование.
Неизвестно, проникает ли гризеофульвин в грудное молоко, поэтому при необходимости приема препарата кормление грудью на период лечения следует прекратить.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами
Препарат может изменять скорость психомоторной реакции, нарушая активное участие в дорожном движении или работе с другими механизмами, вызывая сонливость и другие нежелательные реакции, поэтому пациентам, принимающим гризеофульвин, следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций. Это особенно актуально при сочетании гризеофульвина с алкоголем.
Препарат назначается детям с 3-х летнего возраста в дозе 10мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Влияние гризеофульвина на другие лекарственные средства
Гризеофульвин индуцирует цитохром Р450, поэтому может усливать метаболизм в печени и, следовательно, ослаблять действие ряда препаратов.
Циклоспорин: снижение концентрации циклоспорина в плазме крови; следует мониторировать его уровень в плазме крови при лечении гризеофульвином и при необходимости корректировать дозы циклоспорина.
Метадон: снижение плазменного уровня метадона с риском возникновения синдрома отмены. Следует увеличивать частоту приема метадона до 2-3 раз в сутки.
Пероральные антикоагулянты: снижение их эффекта; необходим более частый контроль протромбинового времени, МНО и коррекция дозы пероральных антикоагулянтов во время лечения гризеофульвином и в течение 8 дней после его отмены.
Эстрогены и прогестины (неконтрацептивные): уменьшение их эффективности за счет увеличения метаболизма в печени. Необходим клинический мониторинг пациента, возможна коррекция дозы эстрогена или прогестина при лечении гризеофульвином и после его отмены. Также возможно снижение эффективности пероральных антидиабетических препаратов (контроль уровня глюкозы в крови с возможной коррекцией дозы этих препаратов), теофиллина (мониторинг его концентрации в крови с возможной коррекцией дозы).
Влияние других лекарственных средств на гризеофульвин
Индукторы микросомальных ферментов (в т.ч. барбитураты, рифампицин, доксеркальциферол, фенилбутазон, примидон, другие седативные и снотворные препараты, которые индуцируют микросомальные ферменты> могут усиливать метаболизм гризеофульвина и снижать его фунгистатическую активность.
Алкоголь: возможны дисульфирамоподобные реакции, проявляющиеся лихорадкой, ощущением приливов, тошнотой, рвотой, диареей, парестезией конечностей. Усиливает действие этанола.
Одновременное применение никотинамида (витамина ВЗ), алъфа-токоферола (витамина Е) с гризеофульвином повышает концентрацию гризеофульвина в сыворотке крови и коже.
Влияние на результаты лабораторных исследований
Возможен ложно-положительный результат при определении ванилилминдальной кислоты в моче.
Способ применения и дозы
Таблетки следует принимать во время или после приема пищи (с 1 чайной ложкой растительного масла).
Взрослые и подростки с массой тела более 50 кг:
В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 2 г в сутки и разделена на 4 разовые дозы по 500 мг.
При онихомикозе, трихофитии, фавусе волосистой части головы суточная доза Гризеофульвина для взрослых с массой тела до 50 кг составляет 625 мг (5 таблеток), при большей массе назначать дополнительно еще по 125 мг на каждые 10 кг.
Дети с массой тела ≤ 50 кг
Продолжительность терапии зависит от типа возбудителя, от толщины кератина в месте инфицирования, от тяжести и течения заболевания.
Терапия должна продолжаться как минимум еще две недели после исчезновения всех признаков заболевания.
При нарушении функции печени легкой и средней степени коррекция доз препарата не нужна. Однако применение гризеофульвина может вести к дальнейшему повреждению печени, поэтому необходим регулярный контроль функции печени. При тяжелых заболеваниях печени препарат противопоказан.
Нарушение функции почек не ведет к кумуляции препарата, коррекция доз препарата не требуется. При тяжелых заболеваниях почек препарат противопоказан.
У пациентов пожилого возраста в связи с возрастными изменениями функции печени повышается риск проявлений гепатотоксичного действия препарата. Необходим строгий клинический и лабораторный контроль функции печени.
Следует строго соблюдать режим и схемы лечения в течение всего курса терапии, не пропускать дозу и принимать ее через равные промежутки времени. В случае пропуска дозы принять ее как можно скорее; не принимать, если почти наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозу, чтобы компенсировать пропущенный прием препарата. Выдерживать длительность терапии. Нерегулярное применение или преждевременное окончание лечения повышает риск развития рецидива.
Передозировка
На сегодняшний день о случаях передозировки гризеофульвином не сообщалось.
Возможны тошнота, рвота, головная боль, парестезии, спутанность сознания, вертиго, крапивница, порфирия и другие симптомы, сходные с побочными реакциями, но более выраженные. Лечение симптоматическое.
Побочное действие
Диарея, тошнота и рвота являются самыми частыми неблагоприятными побочными эффектами. Очень часто (более чему 1 из 10 пациентов, получавших лечение):
головная боль, которая обычно проходит при продолжении лечения;
диспепсия, тошнота, рвота, диарея, дискомфорт/боли в области желудка.
Часто (менее чему 1 из 10, но более чему 1 из 100 пациентов, получавших лечение):
беспокойство, депрессия, бессонница;
головокружение, парестезии, периферический неврит;
при дисгидротической эпидермофитии возможно появление свежих везикулезных элементов и парестезии в области кистей и стоп, которые часто проходят даже при продолжении лечения.
Нечасто (менее чему 1 из 100, но более чему 1 из 1000 пациентов, получавших лечение):
обратимые после отмены препарата лейкопения, нейтропения, гранулоцитопения/агранулоцитоз, моноцитоз;
Редко (менее чему 1 из 1000, но более чему 1 из 10000 пациентов, получавших лечение):
реакции гиперчувствительности, в т.ч. анафилактические реакции, ангионевротический отек. Очень редко (менее чему 1 из 10000 пациентов, получавших лечение):
повышенный риск развития/обострения системной красной волчанки и других серьезных поражений кожи (например, мультиформная эритема, узловатая эритема, экзема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, фиксированная медикаментозная эритема). Это может быть особенно актуально для пациентов с антиядерными антителами SSA/Ro и SSB/La;
проявления гепатотоксичности, в т.ч. значительное повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в три раза выше верхнего предела нормы), гепатит, внутрипеченочный холестаз.
Частота неизвестна (невозможно оценить на основании имеющихся данных):
кандидозный стоматит (молочница);
увеличение образования порфирина / обострение порфирии;
раздражительность, тревожность, возбуждение, кошмарные сновидения:
чувство усталости, слабость, сонливость, спутанность сознания, мигрень, нарушение координации, нарушение выполнения рутинной деятельности;
анорексия, изменения вкусового восприятия, глоссит;
реакции фотосенсибилизации, алопеция, пурпура, акне;
дизурия, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность;
боли в грудной клетке, пальпитация, тахикардия, аритмия, экстрасистолия, синкопе, кардиомиопатия;
приливы, отек лица, васкулиты;
нерегулярные менструации, метрорагия, эректильная дисфункция, выкидыш, незапланированная беременность;
конъюнктивальная геморрагия, конъюктивит, боль в глазах;
шум в ушах, вертиго;
диспноэ, бронхоспазм / обострение бронхиальной астмы, пневмофиброз;
артропатии, гризеофульвин-индуцированные миозиты,
гриппоподобный синдром, который проявлялся головной болью, артралгией, миалгией, болью в глотке.
Серьезные побочные реакции при применении гризеофульвина возникают редко, связаны, как правило, с высокими дозами препарата и/или длительным курсом лечения.
Сообщение о нежелательных реакциях
Если у Вас возникают какие-либо нежелательные реакции, проконсультируйтесь с врачом. Данная рекомендация распространяется на любые возможные нежелательные реакции, в том числе на не перечисленные в листке-вкладыше. Вы также можете сообщить о нежелательных реакциях и неэффективности лекарственных препаратов напрямую в информационную базу данных по нежелательным реакциям (действиям) на лекарственные препараты через национальную систему сообщения.
Сообщая о нежелательных реакциях, Вы помогаете получить больше сведений о безопасности препарата.
Срок годности
Не следует применять препарат после окончания срока годности, указанного на упаковке.
Условия хранения
Хранить в оригинальной упаковке при температуре от 15 °C до 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Упаковка
По 20 таблеток в блистере из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой с односторонним покрытием термолаком и печатью с другой стороны.
По 2 блистера вместе с инструкцией по медицинскому применению препарата или листком-вкладышем в пачке из картона.
Условия отпуска
Информация о производителе
Публичное акционерное общество «Научно-производственный фармацевтический завод».
Украина, 03134, г. Киев, ул. Мира, 17.
Адрес организации, принимающей на территории Республики Беларусь претензии от потребителей по качеству продукции (товара)
Представительство Публичного акционерного общества «Научно-производственный центр «Борщаговский химико-фармацевтический завод» в Республике Беларусь
220073, г. Минск, ул. Скрыганова, 14, помещение 23.
Гризеофульвин (Griseofulvin) инструкция по применению
Владелец регистрационного удостоверения:
Контакты для обращений:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Гризеофульвин
Таблетки белого цвета с кремоватым оттенком, горьковатого вкуса, без запаха.
| 1 таб. | |
| гризеофульвин | 125 мг |
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания препарата Гризеофульвин
Дерматофитии волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей, вызванные чувствительными к препарату грибами, в т.ч.:
Эпидермофитии стоп и кистей, вызываемые Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale.
Режим дозирования
При микроспории суточная доза для взрослых составляет до 1000 мг (8 таб.), детям назначают из расчета 21-22 мг/кг массы тела/сут. Препарат следует принимать ежедневно до первого отрицательного микологического анализа, а затем в той же дозе принимать 2 недели через день и 2 недели 2 раза в неделю.
При онихомикозах, трихофитии и фавусе волосистой части головы суточная доза препарата для взрослых с массой тела до 50 кг составляет 625 мг (5 таб.), далее на каждые 10 кг массы тела дозу препарата увеличивают на 125 мг (1 таб.). Максимальная суточная доза составляет 1 г (8 таб.)
При трихофитии и фавусе детям препарат назначают из расчета 18 мг/кг массы тела/сут. Курс лечения проводят также как и при микроспории.
При онихомикозах детям и подросткам препарат назначают из расчета 16 мг/кг массы тела.
При онихомикозах препарат назначают в течение первого месяца ежедневно, второго месяца – через день, далее 2 раза в неделю до полного замещения ногтя на здоровый. Общая продолжительность лечения должна быть не менее 8 мес.
Таблетки следует принимать во время еды с растительным маслом (1 чайная ложка).
Побочное действие
Со стороны пищеварительной системы: диспепсия.
Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, дезориентация.
Со стороны системы кроветворения: лейкопения; редко лейкоцитоз, эозинофилия.
Аллергические реакции: крапивница, кожная сыпь.
Противопоказания к применению
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение при нарушениях функции печени
Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при нарушениях функции почек.
Особые указания
При применении Гризеофульвина необходимо контролировать морфологический состав крови 1 раз в 10-15 дней.
При возникновении аллергических реакций следует назначить противоаллергическую терапию. При усилении выраженности проявлений аллергических реакций препарат следует отменить на 3-4 дня. После исчезновения проявлений препарат следует назначить вновь, начиная с 1/2 таб./сут и постепенно в течение 3-4 дней, повышая ее до терапевтической.
В процессе лечения дерматофитии волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы и мыть голову теплой водой с мылом 2 раза в неделю. Лечение Гризеофульвином следует сочетать с наружным применением противогрибковых препаратов.
При онихомикозах рекомендуется комбинировать применение Гризеофульвина с удалением пораженных ногтей с помощью кератолитических пластырей и местной противогрибковой терапией.
Использование в педиатрии
Детям совместно с Гризеофульвином рекомендуется назначать поливитамины.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Пациентам, принимающим Гризеофульвин, следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций.
Современные особенности клиники и лечения МИКРОСПОРИИ
Каковы источники и пути передачи микроспории? Какова клиника типичной микроспории и ее атипичных форм? Какова рациональная терапия микроспории? Зооантропонозная микроспория — самое распространенное высококонтагиозное заболевание кожи и волос, обще
Каковы источники и пути передачи микроспории?
Какова клиника типичной микроспории и ее атипичных форм?
Какова рациональная терапия микроспории?
Зооантропонозная микроспория — самое распространенное высококонтагиозное заболевание кожи и волос, общее для человека и животных. Для него характерно поражение жестких волос головы, верхней губы, подбородка, бровей, ресниц, лобка, половых губ, а также пушковых волос гладкой кожи.
Микроспория преобладает в странах Европы, особенно в Средиземноморье, США и Южной Америке, Японии, Израиле, Кувейте, Катаре, Арабских Эмиратах [1, 3, 5, 7, 9].
Сегодня микроспория получила наибольшее распространение даже в регионах с традиционно высокой заболеваемостью трихофитией. Так, в Дагестане, Узбекистане, Таджикистане, Туркменистане, Башкортостане, Казахстане, Армении, где ранее наблюдались единичные случаи микроспории, сегодня она составляет до 83–99,7% всех грибковых заболеваний волос [3, 5].
В России заболеваемость микроспорией составляет около 71,6 на 100 тыс. населения. В Москве и Московской области на ее долю приходится 96,2% всех дермафитий с поражением волос [3].
Микроспорией в основном (до 65%) болеют дети, в том числе и новорожденные.
Основным источником заражения (80,5%) являются кошки, преимущественно бродячие. Особую опасность представляют кошки, живущие при лечебных учреждениях, поскольку они заражают отягощенных больных. Однако могут быть опасны и кошки, продаваемые на Птичьем рынке, вблизи Уголка Дурова, а также в зоомагазинах и специальных клубах, хотя они и снабжены специальными сертификатами, а некоторые из них даже вакцинированы. Мы были свидетелями того, как дорогостоящая, элитной породы кошечка, отличающаяся особенной красотой формы и окраса, стала источником заражения трех поколений в семье. Подаренная на день рождения внучке, она инфицировала ее дедушку и бабушку, саму виновницу торжества, а также ее родителей.
У большинства кошек, которые служат источником заражения, очаги микроспории определяются клинически в виде участков облысения на коже мордочки, вокруг рта и носа, на наружных поверхностях ушных раковин, передних и задних лапках, на хвосте. Кожа в очагах облысения представляется шелушащейся с наличием неравномерно обломанных волос, иногда наблюдается рост новых волос в центре таких очагов. Под лампой Вуда определяется характерное для микроспории зеленое свечение пораженных волос.
У другой группы кошек очаги могут быть не видны на глаз, но выявляются при люминесцентном обследовании. Наконец, примерно у 2–2,4% кошек очаги не видны на глаз, не выявляются под лампой Вуда, однако при посеве вычесанных у них волос можно получить культуру пушистого микроспорума.
Хотя одним из синонимов пушистого микроспорума является микроспорум канис (собачий), собаки в качестве источника заражения фигурируют лишь у 4% больных микроспорией.
К редким животным, которые болеют микроспорией и могут стать источником заражения людей, относят обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также птиц — голубей, ворон, кур, на которых охотятся больные кошки. Животные инфицируются от самих кошек или от их шерсти, попавшей на растения, солому, зерно. Кроме того, пушистый микроспорум могут переносить на своих лапках домашние насекомые, в частности тараканы.
У 5,5% больных микроспорией источниками заражения становятся люди — родственники, друзья, соседи — при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических правил, а также сексуальные партнеры при локализации очагов микоза на наружных половых органах, лобке, животе, верней части бедер.
Бомжи и нищие, помимо педикулеза и чесотки, могут стать переносчиками и грибковых заболеваний.
Предметы обихода — коляска, оставляемая на ночь в подъезде и облюбованная кошками, игрушки, расчески, белье и т. д. становятся источником заражения у 2-2,5% больных микроспорией.
 |
| Рисунок 1. Микроспория гладкой кожи |
Заболеваемость микроспорией неодинакова в течение года и во многом зависит от появления у кошек, представляющих собой основной источник инфекции, котят, более подверженных инфицированию и заболеванию микроспорией. Хотя беременность у кошек продолжается семь недель и потомство появляется несколько раз в году, можно выделить два всплеска заболевания микроспорией у человека. Первый приходится на май-июнь и связан не только с рождением притягательных для детей котят, но и с большей свободой детей в летнее время, большим контактом их с животным миром при переезде в деревню, на дачу, в оздоровительные, спортивные и трудовые лагеря. Другой подъем заболеваемости наблюдается в сентябре — ноябре, когда дети возвращаются в город и тщательно осматриваются не только родителями, но и медработниками при поступлении их в школы, детские сады. При этом выявляются как свежие, так и стертые, прежде не распознанные формы микроспории [3].
 |
| Рисунок 2. Диссеминированные очаги микроспории |
Инкубационный период при микроспории обычно составляет пять — семь дней. После него на гладкой коже, преимущественно на открытых участках лица, шеи, груди, верхних и нижних конечностей, появляются единичные (от одного до трех) округло-овальные эритематосквамозные пятна величиной 1–4 см в диаметре, четко очерченные периферическим валиком (рис. 1). Если же котенка греют под рубашкой, берут в постель, а первичные очаги микоза растирают при мытье мочалкой, возникают многоочаговые, диссеминированные варианты микроспории (рис. 2). Распространению и слиянию очагов микоза также способствует нерациональное лечение, в частности смазывание кортикостероидными кремами.
 |
| Рисунок 3. Очаги микроспории с «пеньками» волос, окутанных чехликами |
Типичные очаги микроспории на голове располагаются обычно на макушке, в теменной и височных областях. Они выглядят как округло-овальные «плешинки» до 3–5 см в диаметре с четкими границами и «отсевами» вблизи них. Волосы в очагах тусклые, все обломаны на одном уровне, на высоте 4–6 мм, как бы подстрижены. Видимо, поэтому микроспорию в быту называют «стригущим лишаем». Поверхность очага микоза представляется шероховатой, шагреневой за счет выступающих «пеньков» волос, окутанных сероватыми или беловатыми чехликами (рис. 3). Под лампой Вуда пораженные волосы светятся ярким зеленым светом, напоминая только что скошенный луг.
Микроспория традиционно считается болезнью детского возраста. Однако в настоящее время этим микозом нередко болеют и взрослые. Сказываются, видимо, неблагоприятные социальные и экологические условия, рост нейроэндокринных заболеваний и иммунодефицитных состояний. Если в 1932 г. А. М. Ариевич наблюдал микроспорию у 6 взрослых на 6000 пациентов, то сейчас на долю взрослых приходится до 35% случаев заболевания. Женщины болеют в четыре раза чаще мужчин.
У детей микроспория, как правило, диагностируется своевременно, атипичные формы и ошибки в диагностике наблюдаются в 5% случаев, у взрослых этот показатель возрастает почти в четыре раза и составляет 19% случаев [3].
Из атипичных форм микроспории особого внимания заслуживают стертые, трихофитоидные разновидности. Они наблюдаются не так уж редко: у 8,5% больных, причем у взрослых в 2,5 раза чаще. Такая микроспория протекает незаметно, почти не беспокоит больных и не заставляет их сразу же обратиться к врачу. Ее нередко путают с себореидами, себорейным дерматитом, псориазом и другими заболеваниями, а неправильно подобранное лечение не приносит результатов. В связи с этим такие варианты микроспории приобретают хронический характер, становясь причиной дальнейшей дессиминации микоза у самого заболевшего и его распространения в окружающей среде. Зафиксирована продолжительность трихофитоидной микроспории от семи месяцев до двух лет.
Такие формы микроспории обычно характерны для отягощенных больных (туберкулез, болезнь Шегрена, пеллагроидный дерматит и др.). Клинически они проявляются диффузным или очаговым шелушением, разреженностью волос или формированием участков очаговой алопеции. Волосы в очагах тусклые, без чехликов, обломаны по-разному — на уровне кожи и на высоте 10–15 мм. Участки алопеции то очень мелкие, с булавочную головку, то гигантские, полициклических очертаний при слиянии.
На гладкой коже очаги микроспории представляются маловоспалительными, слегка шелушащимися или депигментированными округло-овальными пятнами. При их слиянии могут возникнуть полициклические очаги микоза, размытые, расплывчатые, без четких границ, слегка зудящие. У одной из наших больных, 69-летней любительницы кошек, трихофитоидная микроспория волосистой кожи головы не была диагностирована два года. В прошлом она перенесла туберкулезный лимфаденит и мезоденит, длительно (в течение 10 лет) принимала поддерживающие дозы преднизолона по поводу синдрома Шагрена. Микроспория проявлялась у нее шелушением волосистой кожи головы, выпадением волос, преимущественно в затылочной области, зудом. Все явления усиливались в теплое время года и стихали в холодное. Заболевание длительно и безуспешно лечили средствами, применяемыми при себорейном дерматите или псориазе. Диагностировать микроспорию помогло появление свежих типичных очагов микоза на коже лица и шеи. Кода больную побрили, то оказалось, что в патологический процесс вовлечена практически вся волосистая кожа головы. Со всех очагов микоза на голове, лице, шее, а также со сквамозно-кератотических высыпаний на коже ладоней была получена идентичная культура пушистого микроспорума.
Иногда необычный источник заражения также вводит врача в заблуждение, и микроспория может не диагностироваться даже у детей, что приводит к трихофитоидной форме. Так, восьмилетняя девочка заболела после недельного контакта с больным голубем, которого они с отцом отбили у кошки, видимо больной этим микозом. Выхаживая голубя, девочка брала его на руки, пеленала, кормила. На макушке у ребенка появилось четко очерченное пятно, покрытое серебристыми чешуйками. Волосы в очаге не были обломаны, субъективные ощущения отсутствовали.
У девочки диагностировали псориаз, лечение проводили дипросаликом и дитрастиком. За это время кожный процесс распространился на всю волосистую кожу головы, осложнился фолликулитами и перифолликулитами. Изменения расценили как осложнение псориаза вторичной пиококковой флорой, и терапию дополнили антибиотиком — геоксизоном и фукарцином. Состояние ребенка все ухудшалось. Волосы выпадали в большом количестве, при их расчесывании девочка испытывала боль. С предположительным диагнозом «дискоидная красная волчанка» пациентка была направлена в ЦНИКВИ.
При детальном осмотре определилось диффузное шелушение всей кожи головы, разреженность волос, атрофические плешинки, которых было особенно много в теменно-затылочной области. Местами шелушение было незначительным, но хорошо определялись участки рубцовой атрофии различной величины и формы, без четких границ, почти без воспалительных явлений. Вблизи рубцово измененной кожи волосы легко выпадали, были тусклыми, истонченными, скрученными, неравномерно преломляли свет. Длина волос сохранялась или они обламывались то на уровне кожи, то на высоте 10–15 мм. Поскабливание кожи в очагах было болезненным. По снятии чешуйко-корочек кожа представлялась влажной и воспаленной. После бритья и мытья оказалось, что вся поверхность головы покрыта множественными очагами поражения (более 60), некоторые из них были величиной с чечевичное зерно, другие составляли 2-3 см в диаметре, были также гигантские площадки 8х12 см. Определялись увеличенные и болезненные заднешейные и околоушные лимфатические узлы. Микроскопически выявлены скопления мелких спор на поверхности пораженных волос. Под лампой Вуда определялось не совсем характерное серовато-беловатое свечение. Однако на питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума. Таким образом, поздняя диагностика и неадекватное лечение привели к тому, что очаг поверхностной микроспории, обычно проходящей без каких-либо последствий, осложнился диссеминацией грибкового процесса по всей волосистой коже головы, формированием участков рубцовой атрофии и очаговой алопеции, лимфаденитами.
Быть может, еще большего внимания и настороженности заслуживают глубокие — инфильтративно-нагноительные, керионподобные или гранулематозные варианты микроспории с ярко выраженной симптоматикой. Они регистрируются у 4,5–6,5% больных этим микозом. Для них характерны тяжелое течение, болезненность, подъемы температуры и другие симптомы интоксикации. Течение заболевания осложняется лимфаденитами и аллергическими высыпаниями, быстрым исходом в рубцовую атрофию и необратимую очаговую алопецию.
Как правило, глубокие формы микроспории возникают у ослабленных детей или взрослых, преимущественно у женщин с эндокринной или иммунной патологией (дисфункция половых и щитовидной желез, гипофизарный нанизм, лимфогранулематоз, болезни крови). Иногда поверхностные варианты микроспории трансформируются в инфильтративно-нагноительные под влиянием неадекватного лечения, а также повторяющихся травм, в том числе мочалкой во время мытья, походов в парные. Способствуют этому частые морские купания, а главное, постоянное пребывание во влажном, тесно прилегающем купальном костюме.
У взрослых очаги глубокой микроспории обычно выявляются на коже голеней или лобка и половых губ, у детей — на волосистой коже головы.
Керионподобные очаги микоза представляются крупными, сливными, занимающими обширные участки волосистой кожи головы либо всю область лобка и наружных половых губ. Это обычно конгломерат из слившихся и нагноившихся болезненных фолликулитов, перифолликулитов и абсцедирующих элементов. Из-за отека, инфильтрации и импетигинизации очаги микроспории возвышаются над уровнем кожи. Их поверхность покрыта грубыми гнойными корками со склеенными в них расшатанными и частично расплавленными волосами. По удалении корок и волос из зияющих отверстий волосяных фолликулов как мед из сот (керион-медовая сота) выделяется сливкообразный гной. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Для таких больных характерны выраженные симптомы интоксикации, аллергические высыпания вплоть до узловатой эритемы голеней. Нередко подобные формы микроспории ошибочно принимаются за язвенно-вегетирующую пиодермию, инфильтративно-нагноительную трихофитию, псориаз, осложненный пиодермией.
У молодых девушек с гипертрихозом возможно возникновение глубокой микроспории голеней, обычно принимаемой за васкулит, гранулему Майокки, ретикулез. В этих случаях сравнительно мелкие (2-3 см в диаметре), глубокие, единичные, фолликулярно-узловатые очаги располагаются на голени в виде кольца.
Приводим достаточно характерную историю формирования инфильтративно-нагноительной микроспории у семилетнего мальчика. Все началось с появления обычного для этого микоза небольшого круглого очага облысения в левой теменной области. Волосы в нем были характерно обломаны. Однако родители связали появление данного очага не с контактом с котенком, а с падением с велосипеда, поверхностной ссадиной и ее загрязнением, тем более что оба события совпали по времени. Очаг рассматривался в связи с этим как пиодермический. Лечение кортикостероидными кремами и антибактериальными средствами спровоцировало распространение грибкового процесса на всю левую половину головы. Из-за отека, инфильтрации, нагноения, увеличения шейных и предушно-заушных лимфоузлов голова и лицо казались асимметричными. Поверхность кожи в очаге микоза была покрыта грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками со склеенными в них и разреженными волосами. При малейшем движении головой и шеей ребенок испытывал сильную боль. Мальчик был вялым, апатичным, бледным, периодически наблюдались подъемы температуры. Наряду с вышеописанным атипичным очагом микоза на голове появились характерные мелкие очаги микоза в области левой брови, на лбу и виске. В них при люминесцентном обследовании выявлено типичное зеленое свечение. Диагноз подтвержден микроскопически и выделением из всех очагов микоза идентичной культуры пушистого микроспорума.
К атипичной по локализации и течению можно отнести инфильтративно-нагноительную микроспорию кожи лобка и половых губ. Такая форма микроспории нередко (по нашим данным, в двух из пяти случаев) приводит к инфицированию сексуальных партнеров. Ввиду атипичности локализации и течения такая форма микроспории не сразу диагностируется. Ошибочное и неадекватное лечение делает клинические проявления еще более нехарактерными.
В настоящее время локализация очагов микроспории на коже лобка и половых губ увеличилась по сравнению с 1976 годом более чем в десять раз. Особенности анатомического строения данной области, изобилующей кровеносными сосудами и нервными окончаниями, способствует быстрому формированию глубоких инвазивных, чрезвычайно болезненных инфильтратов, появлению осложнений в виде лимфаденитов и аллергических высыпаний, возникновению симптомов интоксикации из-за всасывания лизированных тканей, бактерий, грибов и продуктов их жизнедеятельности.
Приводим более подробно истории болезней двух женщин, одна из которых инфицировала сексуального партнера, другая сама была инфицирована при сексуальном контакте.
 |
| Рисунок 4. Инфильтративно-нагноительная микроспория у 18-летней больной. «Отсевы» на коже живота и бедер |
У 18-летней женщины микроспория не была диагностирована в течение четырех месяцев. Заразилась она от своего больного микроспорией племянника, использовав для мытья его мочалку. Поверхностный очаг микроспории на коже паховой складки разрешился после недельного смазывания 2%-ным раствором йода. Больная считала эпизод исчерпанным. Поэтому, когда спустя полтора месяца на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся очаги, она никак не связала их с недолеченной микроспорией. Смазывания кортикостероидными кремами (подозрение на аллергические высыпания), частые морские купания (больная в это время находилась на море) и почти постоянное пребывание в тесно облегающем бикини привели к распространению патологического процесса как по поверхности, так и в глубину. Сформировались фолликулиты, перифолликулиты, абсцедирующие элементы, слившиеся в единый, возвышающийся над поверхностью кожи конгломерат. Появились «отсевы» на передней поверхности обоих бедер и коже нижней части живота (рис. 4). Поверхность очагов микоза покрылась грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками. Увеличились и стали болезненными паховые лимфоузлы. На симметричных участках обеих голеней появились болезненные подкожные узлы. Заболевание было расценено как глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия, осложненная узловатой эритемой голеней. Больную безуспешно лечили оксациллином, кефзолом, вибрамицином в комбинации с короткими курсами преднизолона. Болезненность, симптомы интоксикации только нарастали. Диагностировать микроспорию помогло появление типичного очага микоза на коже живота у сексуального партнера больной. После детального обследования женщины, как предполагаемого источника микроспории, была диагностирована ее инфильтративно-нагноительная форма. Клинический диагноз был подтвержден микроскопически, люминесцентно и культурально.
Похожая история заболевания была у больной 25 лет, которая заразилась от больного микроспорией. Через неделю после сексуального контакта над лобком появилось яркое зудящее пятно, быстро покрывшееся чешуйко-корочками. Больная в это время лечилась от уреоплазмоза, и пятно было расценено как аллергическое. Под влиянием короткой терапии кремом тридерм пятно побледнело и стало практически незаметным. Через месяц после этого эпизода во время пребывания на море на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся высыпания, слившиеся в обширный очаг фигурных очертаний. Решив, что это аллергические высыпания, больная использовала крем лоринден и 2%-ный салициловый спирт. Для удобства смазывания больная сбрила волосы на лобке. Это спровоцировало распространение процесса в глубину. Образовался чрезвычайно болезненный инфильтрат из глубоких фолликулярно-узловатых элементов. Диагностирована глубокая пиодермия. Применяли перорально цифран и вильпрофен, наружно фукарцин и линкомициновую пасту. Однако болезненность, инфильтрация и импетигинизация только нарастали. Для уточнения диагноза по прошествии двух месяцев от начала заболевания больная была направлена в ЦНИКВИ.
 |
| Рисунок 5. Обширный возвышающийся очаг инфильтративно-нагноительной микроспории у 25-летней больной. Увеличение паховых лимфоузлов |
На лобке, занимая всю его центральную часть, переходя на кожу наружных половых губ и скручиваясь жгутами в верхней и боковой частях, располагался обширный инфильтрат, возвышающийся на 1-2 см над уровнем кожи. Его контуры были подчеркнуты ярким периферическим валиком. Кожа над очагом микоза была синюшно-коричневого цвета, напряженная, растянутая, с бугристой поверхностью (рис. 5). Прикосновение к очагу оказалось необычайно болезненным. Волосы на лобке полностью сохраняли свою длину, привычный для микроспории чехлик не определялся. Центральная часть очага поражения практически была лишена волос. Оставшиеся волосы эпилировались с трудом, эпиляция сопровождалась выраженной болезненностью. Паховые лимфоузлы оказались увеличены и болезненны. На тыльной стороне обеих кистей имелись папуло-везикулезные микроспориды. При люминесцентном обследовании очага микоза на лобке и половых губах обнаруживалось характерное зеленое свечение. Микроскопически выявлялись мелкие споры, располагавшиеся на волосе и внутри него. На питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума.
Лечение больных микроспорией представляется важной, социально значимой проблемой.
От этого заболевания обычно страдают не только дети, но и их родители. Из-за высокой контагиозности микоза детям запрещается посещение детских садов и школ. Они пропускают школьные занятия, оказываются на долгое время оторванными от детского коллектива. Родители вынуждены прерывать работу, брать больничные листы по уходу. Таким образом, семье наносится ощутимый моральный и материальный ущерб.
Скорейшее выздоровление больных микроспорией достигается при своевременном распознавании микоза и адекватном лечении. Оно включает сочетанное применение системных и наружных противогрибковых средств вкупе с патогенетическими препаратами. Последние повышают эффективность лечения и снижают частоту и выраженность побочных реакций и осложнений.
У больных микроспорией используют два системных антимикотика: антибиотик гризеофульвин и ламизил. Причем антимикотики применяют у больных микроспорией в высоких дозах. Дело в том, что возбудитель микоспории отличается самой высокой устойчивостью по сравнению с другими грибами-дерматофитами. Например, суточная доза гризеофульвина, равная у больных руброфитией 16 мг/кг, трихофитией — 18 мг/кг, при микоспории должна быть увеличена до 22 мг/кг. Высокая устойчивость спор пушистого микроспорума обусловлена наличием у них очень плотной шестислойной оболочки, усиленной продольными и циркулярными реберными выступами [11].
Гризеофульвин — хлорсодержащий антибиотик, продукт биосинтеза плесневых грибов рода пенициллиум. Поэтому при приеме гризеофульвина и одновременном лечении антибиотиками пенициллинового ряда очень часто возникают кожно-слизистые аллергические осложнения. Суточная доза гризеофульвина, которая подбирается из расчета 22 мг на килограмм веса, делится на три-четыре равные части и принимается с одной чайной ложкой растительного масла. Масло стимулирует эвакуацию желчи и способствует растворению гризеофульвина. Кроме того, благодаря наличию в нем витамина Е (a-токоферола) замедляется метаболизм гризеофульвина и увеличивается длительность действия препарата. Гризеофульвин лучше усваивается в кислой среде, поэтому целесообразно запивать его каким-нибудь кислым соком (брусничным, клюквенным, лимонным, яблочным и др.).
Для снижения гепатотоксичности гризеофульвина его рекомендуется принимать с гепатопротекторами — печеночными сборами, лив-52, карсилом, силибором и др.
Учитывая худшую всасываемость гризеофульвина при наличии гельминтов, до или во время гризеофульвинотерапии показана дегильминтация [8]. Для этого назначаются различные антигельминтные препараты, например декарис (левамизол), который освобождает от гельминтов и в то же время обладает иммуномодулирующими свойствами. Гризеофульвин несколько усиливает иммунодефицитные состояния, на фоне которых, как правило, возникает микроспория. Левамизол нивелирует иммуносупрессивное действие гризеофульвина. Во время гризеофульвинотерапии обычно обостряются очаги фокальной инфекции, которые становятся источниками суперинфицирования очагов микоза, поэтому показана их санация.
Гризеофульвин противопоказан при гепатитах, перенесенных не более года тому назад и проявляющихся субъективными ощущениями и/или повышенным уровнем билирубина и печеночных ферментов; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; заболеваниях почек; невритах, особенно зрительных и слуховых нервов; злокачественных и быстрорастущих доброкачественных опухолях; болезнях крови; фотодерматозах и близких к ним состояниях; нарушении мозгового кровообращения; маточных и других кровотечениях.
Следует учитывать, что адекватная доза гризеофульвина у больных микроспорией не должна превышать предельно допустимую — 1,0 г (8 таблеток). В противном случае проявляются токсико-аллергические свойства антибиотика. У взрослых и крупных детей с массой тела более 60 кг назначение адекватной дозы препарата практически не представляется возможным.
Достойной альтернативой гризеофульвину является тербинафин (торговое название ламизил) фирмы «Новартис».
Препарат обладает высокой активностью в отношении различных видов грибов. Особенно же он активен в отношении грибов-дерматофитов, возбудителей самых распространенных дерматофитий: руброфитии — у взрослых и микроспории — у детей.
Ламизил подавляет чрезвычайно чувствительную именно у грибов (в 10 тыс. раз чувствительнее, чем у человека) скваленовую эпоксидазу. В результате на самых ранних этапах (на уровне скваленового эпоксидазного цикла) блокируется формирование эргостерола — основного компонента цитоплазматических мембран грибковой клетки. Не получая этого строительного материала, грибковая клетка становится ущербной, не может расти и развиваться, а только выживает. Таким образом проявляется фунгистатическое действие ламизила. Однако преобладающим у этого антимикотика является фунгицидное действие. Оно напрямую зависит от накопления в клетке скваленов, исключенных из цикла дальнейших превращений в эргостерол. Эти активные высокомолекулярные углеводороды накапливаются в грибковой клетке. Причем объем скваленовых гранул постепенно увеличивается, т. к. они активно экстрагируют липиды из клеточных мембран. В конце концов клеточная мембрана с нарушенной структурой не выдерживает, разрывается, приводя к гибели клетки [6, 7].
Ламизил не требует каких-то определенных условий приема, быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его уровень в крови стабилен. Препарат практически не взаимодействует с различными медикаментозными средствами, а также ферментными системами, включая цитохром Р-450. Его действие избирательно и направлено в основном на грибковую клетку. В кожу и ее придатки ламизил поступает путем простой диффузии, а также экскреции сальными железами.
К особенностям распространения ламизила благодаря липофильности и связи с хиломикронами относится его лимфатический транспорт. По лимфатическим сосудам ламизил непосредственно достигает инфильтративно-нагноительных и абсцедирующих очагов микоза с лимфаденитами и лимфангитами. В связи с этим наблюдается наибольшая активность ламизила у больных тяжелыми осложненными инфильтративно-нагноительными формами дерматофитий с поражением волос. По данным М. Цой и М. Д. Алаевой (1996), при поверхностной трихофитии ламизил ускорял процесс выздоровления на 3,3 дня, при инфильтративной — на 6,3 дня, при нагноительной — на 8,2 дня по сравнению с терапией гризеофульвином [10].
Быстрое разрешение осложненных форм дерматофитий при терапии ламизилом связано, таким образом, с его высокой противогрибковой активностью, лимфатическим транспортом, выраженными антибактериальными свойствами, сравнимыми с действием гентамицина, а также противовоспалительным действием. Последнее обусловлено подавлением пероксидазной активности гидроксильных радикалов полиненасыщенных жирных кислот.
Выше мы уже отмечали высокую устойчивость пушистого микроспорума к антимикотикам. В связи с этим Н. С. Потекаев и соавт. (1997) наблюдали излечение больных микроспорией детей с поражением длинных и пушковых волос, которым назначался ламизил по 94 мг в сутки при массе тела до 20 кг и 186 мг в сутки при массе тела от 20 до 40 кг, что на 50% превышает дозу, предлагаемую в аннотации к препарату [4].
У взрослых, больных осложненными формами микроспории, мы с успехом проводили короткие, но насыщенные курсы терапии ламизилом. Препарат назначали в суточной дозе 7 мг/кг или по две таблетки (500 мг) в день. В ближайшие три-четыре недели мы наблюдали полное разрешение очагов микроспории у всех без исключения больных. Начинали отрастать здоровые волосы там, где не развилась рубцовая атрофия, попутно разрешались микроспориды, включая очаги узловатой эритемы голеней, становились безболезненными и уменьшались в размерах регионарные лимфоузлы. Ни в одном случае не отмечено каких-либо побочных явлений, а также отклонений в биохимическом статусе [6].
Хочется еще отметить лучшую переносимость ламизила по сравнению с его аналогом — экзифином фирмы «Д-р Редди’с». Одна из наших больных стала по собственной инициативе принимать вместо ламизила более дешевый экзифин. По прошествии четырех-пяти дней приема экзифина в суточной дозе 500 мг у нее на внутренней поверхности обеих предплечий появились зудящие папуло-везикулезные аллергиды. Они разрешились после использования адсорбентов и антигистаминных средств. После возобновления терапии ламизилом в суточной дозе 500 мг аллергиды не появились.
И еще один момент: в семье одной из наших больных все, кроме нее, переболели респираторными инфекциями. Мы связали ее устойчивость с повышением защитных сил организма в результате приема ламизила. Известно, что ламизил не действует отрицательно на метаболическую активность лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз. Более того, под влиянием терапии ламизилом улучшаются показатели клеточно-опосредованного иммунитета, что связывают с высвобождением большого количества антигенного материала в результате гибели грибковых клеток [12].
Эффективность лечения больных микроспорией повышается при одновременном применении системных антимикотиков и наружных средств. Наряду с эпиляцией и еженедельным бритьем волос применяют 2%-ную настойку йода, которой смазывают очаги микоза по утрам. Вечерами в них втирают отечественные противогрибковые мази: серно-салициловую, серную, серно-дегтярную, бифосин. Такое йодно-мазевое лечение отличается высокой эффективностью при дешевизне и доступности.
При сравнительно спокойных очагах микроспории их целесообразно смазывать один раз в день 10%-ным салицилово-хинозоловым димексидом, который достаточно быстро приводит к разрешению очагов микоза на волосистой коже головы.
При инфильтративно-нагноительной микроспории для освобождения очагов микоза от корок и гноя применяют компрессные повязки с 10-20%-ными растворами ихтиола, 5%-ным раствором мумие в димексиде, 50%-ным раствором корня солодки, а также примочки с 0,5-1%-ными растворами хлоргиксидина биглюконата (гибитана) или ультразвуковые орошения 0,5%-ным раствором этого препарата с помощью аппарата «Росса» [2, 5].
В качестве наружных антимикотиков можно воспользоваться эффективными зарубежными азольными и аллиламиновыми соединениями. Среди них мы отдаем предпочтение 1%-ному ламизиловому крему, 1%-ному крему микоспор и 1%-ному крему травоген. Указанные препараты, как правило, хорошо переносятся, т. к. обладают противовоспалительными свойствами. При островоспалительных явлениях не требуется их комбинация с кортикостероидными средствами. В то же время они обладают выраженной противогрибковой активностью, а ламизиловый крем — еще и антибактериальным действием, что важно для санации очагов микроспории, осложненных вторичной пиококковой флорой.
Включение наружных противогрибковых средств в комплекс лечебных мероприятий у больных микроспорией позволяет достичь быстрого выздоровления при наименьшей курсовой дозе дорогостоящих и небезразличных для организма системных антимикотиков.
Литература
1. Ахметова А. К. Клинико-иммунологическая характеристика микроспории и трихофитии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Алматы, 1994. 25 с.
2. Бивалькевич В. Г., Леонов Д. А. // Тез. докл. научн-практ. конф. дерм-венерол. Урала, Сибири и Дальнего Востока. Екатеринбург, 1995. 16 с.
3. Мохамад Юсуф. Клинико-эпидемиологические особенности микроспории в современных условиях и разработка лечения новыми медикаментозными средствами: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1996. 18 с.
4. Потекаев Н. С. Кудрина М. И., Потекаев Н. Н. // Вестн. дерматол., 1997, № 5. С. 69.
5. Рейимкулыев Б. Р. Эпидемиология зооантропонозных дерматофитий в Туркменистане. Влияние климато-географических особенностей и организация социальной медицинской помощи: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1997. 25 с.
6. Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М: МСД, 1999. 317 с.
7. Суворова К. Н. Куклин В. Т., Рукавишникова В. М. Детская дерматовенерология: Рук-во для врачей-курсантов последипломного образования. Казань, 1996. 441 с.
8. Умаханов А. Х. Клиническое течение и эффективность специфической терапии дерматофитий волосистой кожи головы у детей с сопутствующими гельминтами: Автореф. дис. канд. мед. наук М., 1999. 27 с.
9. Фахретдинова Х. С. Клинико-эпидемиологические особенности современной микроскопии: Автореф. дис. докт. мед. наук М., 1999. 27 с.
10. Цой М. Р., Алаева М. Д. // Тез. докл. VII Росс. съезда дерматологов и венерологов. Казань, 1996. Ч. 2. С. 96.
11. Шадыев Х. К. Ультраструктура Microsporum canis и ее изменения под влиянием гризеофульвина: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1976. 17 с.
12. Birnbaum J, Cooper K., Elewsky B. // 5 th Internet. Summit of cutan antifungal therapy. Singapore, 1998. № 33.