Чем можно заменить амиодарон при аритмии сердца
Амиодарон имеет ряд преимуществ над остальными препаратами. Он высокоэффективен как при суправентрикулярных, так и при желудочковых нарушениях ритма сердца. Даже если аритмия рефрактерна к другим средствам антиаритмической терапии, назначение амиодарона оказывается успешным в 70% случаев.
Препарат имеет необычайно длинный период полувыведения (20-100 дней) и поэтому его принимают лишь 1 раз в сутки или даже реже. Он не оказывает существенного влияния на функцию желудочков, и его можно назначать пациентам с сердечной недостаточностью.
Вместе с тем амиодарон обладает рядом существенных нежелательных эффектов, поэтому длительно назначать его следует только больным с опасными для жизни или рефрактерными к другим препаратам нарушениями ритма сердца, или в тех случаях, когда риск развития побочных эффектов не столь значим в связи с общим плохим прогнозом (например, у лиц старческого возраста или пациентов с тяжелым поражением миокарда).
Несмотря на то что амиодарон эффективен в лечении желудочковых аритмий, недавно было показано, что у пациентов со сниженной функцией желудочков он не играет большой роли в «первичной профилактике» внезапной смерти, т.е. не предотвращает развития фатальных желудочковых нарушений ритма сердца у таких больных. Тем не менее многие пациенты с имплантированными дефибрилляторами нуждаются в приеме амиодарона с целью подавления желудочковых аритмий и, соответственно, снижения частоты срабатывания устройства.
Побочные эффекты амиодарона
При кратковременном парентеральном применении амиодарона возникновение побочных эффектов маловероятно, хотя описаны редкие случаи развития амиодарон-ассоциированного лекарственного гепатита. Введение в периферическую вену нередко сопровождается развитием флебита.
Длительный прием препарата внутрь, напротив, ассоциирован с высоким риском возникновения побочных эффектов.
Основные нежелательные эффекты амиодарона:
— Дерматологические: фотосенсибилизация и сине-серая пигментация
— Роговичные микродепозиты
— Дисфункция щитовидной железы: гипер- и гипотиреоз
— Фиброз легких
— Гепатит
— Нейропатия
— Миопатия
— Нарушения сна: бессонница, слишком яркие или кошмарные сновидения
— Тремор
— Алопеция
— Тахикардия типа «пируэт»
— Усиление действия варфарина
Дерматологические эффекты амиодарона
Фотосенсибилизация, т.е. повышение чувствительности кожи к воздействию ультрафиолетовых лучей, наблюдается у 2/3 пациентов. Несмотря на то что тяжелая фотосенсибилизация возникает лишь в незначительном числе случаев, о возможности ее развития следует предупреждать каждого, кто принимает амиодарон. При необходимости можно рекомендовать использовать специальную защитную одежду и защитные кремы, содержащие оксид цинка, избегать длительного пребывания на солнце.
Тяжелая реакция фотосенсибилизации является наиболее частой причиной отмены препарата, после которой симптомы могут сохраняться в течение года. Связь между типом кожи или дозой препарата и выраженностью этой реакции, по-видимому, отсутствует. У небольшого числа пациентов после длительного приема амиодарона развивается заметная сине-серая пигментация кожи, особенно в области носа и лба. Эта пигментация сохраняется в течение многих лет после отмены препарата.
Офтальмологические эффекты амиодарона
Микродепозиты в роговице обнаруживаются практически у всех пациентов, однако постоянного повреждения не возникает. После прекращения приема препарата микродепозиты исчезают и поэтому являются надежным признаком соблюдения пациентом режима приема препарата. Имеются отдельные сообщения о развитии нейропатии зрительного нерва.
Тиреотропное действие амиодарона
Амиодарон содержит очень большое количество йода и вызывает умеренное увеличение сывороточного уровня тироксина и реверсивного трийодтиронина, а также снижение уровня сывороточного трийодтиронина. Концентрация тиреотропного гормона в сыворотке также может снижаться. Эти изменения на фоне терапии амиодароном свидетельствуют о нормальной функции щитовидной железы. Однако амиодарон может вызвать развитие как гипо-, так и гипертиреоза, что наблюдается у 15% пациентов.
Гипертиреоз может быть следствием активизации предсуществующей субклинической патологии щитовидной железы (которая, в свою очередь, может привести к увеличению синтеза тиреоидных гормонов) или следствием тиреоидита, развивающегося в исходно нормальной щитовидной железе и приводящего к усилению высвобождения ее гормонов. При развитии гипертиреоза часто ухудшается общее самочувствие пациента, наблюдаются снижение массы тела и другие признаки гиперфункции щитовидной железы.
Возможно рецидивирование аритмии, которую ранее удавалось контролировать лечением. В сыворотке повышается содержание как тироксина, так и трийодтиронина. Гипертиреоз может развиться достаточно остро и протекать тяжело. Он может возникнуть даже через много месяцев после прекращения приема амиодарона.
При развитии гипотиреоза в сыворотке крови снижается содержание тироксина, а уровень тиреотропного гормона повышается. Иногда данное состояние развивается без клинических проявлений. Показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Отмена амиодарона не требуется. Обнаружение аутоантител к ткани щитовидной железы заставляет предположить наличие предсуществующей патологии железы и то, что гипотиреоз может прогрессировать даже после отмены амиодарона.
У больных, длительно принимающих амиодарон, состояние щитовидной железы необходимо контролировать каждые 6-12 месяцев. Всегда должен быть высокий уровень настороженности в плане возможного развития гипертиреоза у лиц, которые получают амиодарон или принимали его ранее.
Прочие побочные эффекты амиодарона
К другим серьезным побочным эффектам амиодарона относятся фиброз легких, гепатит, нейропатия и миопатия. Иногда несколько серьезных нежелательных эффектов проявляются одновременно. Как правило (но не всегда!), возникновение серьезных побочных эффектов связано с приемом высоких доз амиодарона.
Другими нежелательными эффектами являются тошнота, кожная сыпь, алопеция, тремор, тестикулярная дисфункция, бессонница и кошмарные сновидения, которые могут быть очень, яркими.
Амиодарону как антиаритмическому препарату III класса присуще удлинение интервала QT, что часто сопровождается появлением отчетливых волн U. Имеются сообщения о развитии ЖТ типа «пируэт» при использовании препарата (см. главу 13). Нередко прием амиодарона сопровождается развитием синусовой брадикардии.
Важно отметить, что амиодарон потенцирует действие оральных антикоагулянтов, в результате чего дозу последних приходится уменьшать, обычно вдвое. Кроме того, препарат увеличивает концентрацию в плазме крови дигоксина, хинидина, верапамила, флекаинида и циклоспорина.
При некоторых формах аритмии основные преимущества амиодарона (высокая эффективность, отсутствие отрицательного инотропного действия и большая продолжительность действия) «перевешиваются» обширным списком побочных эффектов. Однако большинство из них являются обратимыми, и риск их развития не должен служить противопоказанием к назначению амиодарона пациентам с угрожающими жизни нарушениями ритма сердца, с короткой ожидаемой продолжительностью жизни, а также в тех случаях, когда другие антиаритмические препараты оказались неэффективны.
Дозировки и сроки применения амиодарона
Начало действия препарата существенно сдвинуто во времени. При приеме внутрь действие начинает проявляться на 3-7-е сутки лечения, а для развития максимального эффекта может потребоваться до 50 дней. При необходимости скорость наступления действия можно увеличить, назначив препарат в очень высоких дозах (например, по 600-1200 мг/сут.) в течение 1-2 нед. Затем дозу следует снизить до 400 мг/сут.
После достижения антиаритмического эффекта рекомендуется постепенное снижение дозы препарата, пока не будет определена минимальная эффективная доза. Обычно поддерживающая доза составляет 200-400 мг/сут. Для отдельных больных оказывается достаточным прием 200 мг через день. По опыту автора, при снижении суточной дозы у взрослых до уровня менее 300 мг/сут. рецидивы аритмии обычно возобновляются. При опасных формах аритмии не стоит рисковать и уменьшать дозу препарата ниже 300 мг/сут.
Препарат подвергается метаболизму в печени; почками не экскретируется. Основным метаболитом является дезэтиламиодарон, который сам по себе оказывает антиаритмическое действие. Очень высокая концентрация амиодарона и его метаболита наблюдается в легких, сердце, печени и жировой ткани.
При внутривенном введении действие развивается быстрее, чем при приеме внутрь, однако, в отличие от большинства других препаратов, немедленный антиаритмический эффект наблюдается редко. Как правило, он развивается через 1-24 ч. Если аритмия плохо поддается лечению, представляется целесообразным внутривенное введение амиодарона (несмотря на возможную задержку начала действия) вместо попыток примения других препаратов, которые менее эффективны и часто вызывают побочное действие.
Рекомендованная доза для внутривенного введения составляет 5 мг/кг за 30-60 мин с последующей инфузией 15 мг/кг в течение 24 ч. В экстренных ситуациях первичное внутривенное введение можно осуществлять с большей скоростью, однако вазодилатирующее действие амиодарона может привести к развитию выраженной артериальной гипотензии. Чтобы избежать развития флебита, препарат следует вводить через центральную вену. Если это невозможно, рекомендуется чаще менять места инфузии (обычно этого бывает достаточно).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва