Что лучше: Трентал или Дузофарм
Трентал
Дузофарм
Исходя из данных исследований, Дузофарм лучше, чем Трентал. Поэтому мы советуем выбрать его.
Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.
Сравнение эффективности Трентала и Дузофарма
Эффективность у Трентала достотаточно схожа с Дузофармом – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.
Например, если терапевтический эффект у Трентала более выраженный, то при применении Дузофарма даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Трентала и Дузофарма примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Трентала и Дузофарма
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Трентала она достаточно схожа с Дузофармом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Трентала, также как и у Дузофарма мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Трентала нет никаих рисков при применении, также как и у Дузофарма.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Трентала и Дузофарма.
Сравнение противопоказаний Трентала и Дузофарма
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Трентала большое, но оно больше чем у Дузофармом. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Трентала или Дузофарма может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Трентала и Дузофарма
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Трентала достаточно схоже со аналогичными значения у Дузофарма. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Трентала значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Дузофарма.
Сравнение побочек Трентала и Дузофарма
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Трентала больше нежелательных явлений, чем у Дузофарма. Это подразумевает, что частота их проявления у Трентала низкая, а у Дузофарма низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Трентала возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Дузофарма.
Сравнение удобства применения Трентала и Дузофарма
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Трентала лучше, чем у Дузофарма.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:01:10
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Коррекция когнитивных расстройств с помощью ангиопротекторной терапии у лиц с хронической ишемией мозга
Оценена эффективность терапии больных с хронической ишемией мозга II стадии на фоне эссенциальной артериальной гипертензии II стадии, II степени, риск II (стабильное течение на фоне комбинации гипотензивных средств, дезагреганты, статины), у которых были
The efficiency of therapy in patients with chronic cerebral ischemia stage II against essential hypertension stage II, II degree of risk II (for stable against the background of a combination of antihypertensives, aggregation inhibitors, statins), who were diagnosed with symptoms of cognitive disorders, moderate depression and anxiety disorders, was evaluated.
Увеличение продолжительности жизни в Российской Федерации и в целом на планете приводит к прогрессирующему росту числа больных с острой и хронической ишемией мозга (ХИМ), что в свою очередь ведет к выраженным социальным и экономическим потерям. Этот факт особенно актуален для территорий, относящихся к Северо-Западному федеральному округу, где заболеваемость цереброваскулярной патологией превосходит аналогичные показатели в других регионах в 1,5–2 раза [1–5]. Особенностью клинической картины хронической ишемии мозга является нарастающая степень интеллектуально-мнестического дефицита, для ранней степени снижения которого характерно появление и прогрессирование симптомов тревоги и депрессии, значительно нарушающих качество жизни пациентов [6–9], а у 5–20% пожилых лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга диагностируется уже деменция [2, 5, 10].
Ведущей причиной развития ХИМ является артериальная гипертезия (АГ) [11]. В то же время сама АГ является независимым фактором риска развития когнитивных нарушений во всех возрастных группах. Причем у лиц, длительно страдающих АГ, когнитивные нарушения средней степени выраженности и деменция развиваются чаще, чем у лиц, имеющих нормальные показатели цифр артериального давления. Коморбидность АГ, когнитивных нарушений, тревожно-депрессивных расстройств, сопровождающихся огромным числом полиморфных общемозговых жалоб, а также жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, нарушений формулы сна и других состояний, вынуждает обращаться этих больных к разным специалистам [12].
Врачи различного медицинского профиля, основываясь на результатах клинического осмотра и дополнительных методов диагностики, назначают собственное лечение, что приводит к полипрагмазии и нередко обусловливает снижение приверженности пациентов с ХИМ к лечению, ухудшая течение симптомов заболевания. Отсутствие адекватной комплексной коррекции как причин, так и патогенетических механизмов развития ХИМ, неуклонно прогрессирующий характер заболевания ведут к неизбежному нарастанию степени дезадаптации пациентов в социальной и бытовой среде и их инвалидизации из-за развития деменции, депрессии [2, 5, 6–10]. Поэтому в задачу практикующего врача входит подбор такого лекарственного препарата, который бы обеспечил коррекцию сразу нескольких патогенетических механизмов развития ХИМ, симптомов заболевания, повышая приверженность пациентов к лечению.
В качестве препаратов выбора, в случаях наличия коморбидности клинических заболеваний и синдромов у больных с ХИМ, могут быть использованы антагонисты серотониновых рецепторов, с учетом их поликомпонентного действия [13–28].
Целью настоящего исследования была оценка эффективности препарата Дузофарм при лечении больных с хронической ишемией мозга II стадии на фоне эссенциальной артериальной гипертензии.
Материалы и методы исследования
В исследовании приняли участие больные в возрасте от 45 до 70 лет с хронической ишемией мозга (ХИМ II стадии, n = 20), развившейся на фоне эссенциальной АГ II стадии, II степени, риск II, предъявлявшие общемозговые жалобы, в клинической картине которых регистрировали синдром нарушения высших психических функций, а также рассеянную очаговую неврологическую симптоматику, с преобладанием неврологических симптомов в одном из сосудистых бассейнов головного мозга. В группе наблюдения одинаково часто встречались пациенты, у которых ХИМ II стадии протекала на фоне преобладания дефицита кровоснабжения как в каротидном (правый, левый), так и вертебрально-базилярном бассейнах (p > 0,05). Клиническое представление о пациенте подтверждали результатами лабораторных (клинический анализ крови, липидный спектр, уровень глюкозы в крови) и нейрофункциональных методов исследования (электроэнцефалография, реоэнцефалография, триплексное сканирование брахиоцефальных и мозговых артерий (Logiq3-Expert, GE; США, 2007), электрокардиография); учитывали результаты клинических осмотров специалистов (окулист, терапевт, эндокринолог и др.) и магнитно-резонансной томографии головного мозга [29–31]; нейропсихологического тестирования (шкала минимальной мозговой дисфункции — MMSE, Монреальская шкала когнитивной оценки (МоСА-тест), госпитальная шкала тревоги и депрессии (ГШТДт, ШТДД соответственно), неспецифический опросник качества жизни пациента (SF-36)) [32, 33].
Терапия эссенциальной АГ была ранее скорректирована терапевтом или кардиологом, включала комбинацию гипотензивных средств, антиагреганты, статины и в течение всего периода лечения не изменялась. Исследование продолжалось 3 месяца (4 осмотра: исходный, на 4-ю, 8-ю недели терапии при достижении дозы препарата 200 и 600 мг, 4 недели после окончания терапии (на 12-ю неделю) амбулаторного наблюдения — 1–4 визит (В1–В4) соответственно). Группу наблюдения разделили на две подгруппы (однородные по половозрастному составу). Пациентам одной подгруппы назначали Дузофарм (нафтидрофурил) в суточной дозе 200 мг (n = 9), другой — 600 мг (n = 11) трехкратно в сутки (через 5–6 часов после очередного приема препарата; во время или после еды) после оформления добровольного информированного согласия. Дозу препарата титровали (по нарастающей) постепенно, в течение одной недели (учет визитов происходил после достижения этого этапа). Пациент в любой момент мог быть выведен из исследования по состоянию здоровья, непреодолимых нежелательных реакций от препарата, личной недисциплинированности (несоблюдение графика визитов, дозировки препарата; в нашем исследовании — n = 9, которые не вошли в основную группу).
Эффективность лечения оценивалась по результатам клинического наблюдения, балльной оценки (набор шкал). В ходе исследования учитывались переносимость и безопасность препарата: использовали учет всех вновь возникающих жалоб и симптомов, патологических изменений в клинических и лабораторных показателях (артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), Ps, электрокардиограмма (ЭКГ), биохимических показателей крови — уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), креатинина).
Критериями исключения из участия в программе были: возраст моложе 45 или старше 70 лет, беременность или лактация, перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровообращения, травматические, воспалительные, объемные (опухоли) заболевания головного мозга со стойким неврологическим дефицитом или деменцией, выраженные когнитивные нарушения (значение по MMSE — менее 24 баллов), острый коронарный синдром, выраженная хроническая сердечная недостаточность II, III и IV функционального класса (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA)), ишемическая болезнь сердца с нарушением сердечного ритма (тахиаритмия), AV-блокада, прием бета-адреноблокаторов и других антиаритмических препаратов (из-за увеличения Дузофармом выраженности отрицательных кардиотропных эффектов), артериальная гипотония, склонность к синкопам, эпилепсия и судорожный синдром, психические заболевания, требующие постоянного приема психоактивных препаратов, хроническая почечная недостаточность III ст., высокие исходные показатели трансаминаз, креатинина, проведение пациенту парентерального лечения растворами, содержащими ионы кальция, применение ноотропных и вазодилатирующих лекарственных препаратов в период наблюдательной программы и за месяц до включения в группу наблюдения, злоупотребление алкоголем или психоактивными препаратами [13].
Статистический анализ результатов исследования проводили с применением пакета прикладных программ Statistica 6.0 с применением непараметрического дисперсионного анализа (метод Фридмена: проверялась нулевая гипотеза об отсутствии различий связанных групп), знакового рангового критерия Вилкоксона, непараметрического корреляционного анализа Спирмена [34]. Статистический материал нормально распределенных признаков представлен средними значениями и стандартным отклонением признаков (М ± σ, где М — среднее арифметическое, σ — стандартное отклонение), коэффициентом корреляции (r); уровень достоверности различий соответствовал — p 0,05), что указывает на стойкое сохранение действия препарата и после прекращения его приема. Необходимо отметить, что указанные положительные результаты лечения зарегистрированы при получении пациентами суммарной суточной дозы Дузофарма — 600 мг (p 0,05).
На фоне терапии Дузофармом уже к В2 уменьшились жалобы на нарушение формулы сна (40%; n = 8), а также на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, чувство общего дискомфорта (35%; n = 7). Спустя месяц терапии Дузофармом значимо изменилась структура общемозгового синдрома: значительно снизились количество и частота жалоб на снижение памяти (65%), несистемное головокружение и шаткость при ходьбе (60%), периодическую головную боль, чаще диффузного характера, связанную с эмоциональной или физической нагрузкой (35%), повышенную утомляемость, снижение работоспособности, чувство общего дискомфорта (40%), нарушение формулы сна (50%), шум в голове или ушах (55%) (p 0,05), с сохранением клинического эффекта в течение месяца и после отмены препарата.
За эффективность действия Дузофарма говорит и тот факт, что после прекращения лечения регистрировали отсутствие достоверных различий между результатами исследования, полученными при В3 и В4 (4 недели спустя после отмены препарата) (p > 0,05).
Анализ физического и психического состояния пациентов с ХИМ II ст., проведенный на основе неспецифического опросника качества жизни пациента (SF-36) [33], показал, что настоящее физическое состояние и болевой синдром лишь частично ограничивали выполнение таких физических нагрузок, как, например, самообслуживание, ходьба, подъем по лестнице, переноска тяжестей; в умеренной степени — профессиональную деятельность, выполнение будничных обязанностей. Исходный уровень показателя оценки общего состояния своего здоровья (General Health; GH) и перспектив к лечению соответствовал средним значениям. Пациенты до лечения отмечали снижение своей жизненной активности (ощущение утомленности, бессилия было значимо для пациентов). Кроме того, грубых расстройств психического здоровья, по оценке самих пациентов с ХИМ II ст., также выявить не удалось. Так, по SF-36 регистрировали лишь умеренную степень ограничения социальных контактов в связи с ухудшением физического и эмоционального состояния. Причем эмоциональное состояние у большинства пациентов значимо не затрудняло выполнение ни профессиональной, ни какой-либо другой повседневной деятельности. Однако свое психическое здоровье пациенты оценили как пониженное из-за наличия у них тревожных переживаний и преобладания отрицательных эмоций.
На фоне терапии Дузофармом состояние физического и психического здоровья пациентов с ХИМ II ст. прогрессивно улучшалось от визита к визиту, причем наибольшие показатели зарегистрированы к третьему месяцу терапии препаратом (p 0,05).
Обсуждение полученных результатов
Анализ клинического состояния у пациентов с ХИМ II стадии на фоне эссенциальной АГ II ст., риск II после проведенного лечения нафтидрофурилом (препарат Дузофарм) в течение трех месяцев показал эффективность действия препарата как в отношении их физического, так и психического здоровья (p 0,05) [40]. Это, скорее всего, связано с четким отбором пациентов для назначения препарата, титрованием дозы препарата, а также строгим соблюдением режима приема Дузофарма.
Выводы
* ФГБОУ ВО ПГУ, Петрозаводск
** ОКБ на станции Петрозаводск ОАО РЖД, Петрозаводск
Оптимизация методов консервативного лечения больных с посттромботической болезнью нижних конечностей с синдромом диабетической стопы
Проведено сравнение эффективности применения препаратов пентоксифиллина, сулодексида и нафтидрофурила в консервативной терапии больных с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы.
Comparison of efficiency of application of pentoxifylline, sulodexide and naftidrofuryl preparations in conservative therapy of patients with post-thrombotic lower limb syndrome at the background of diabetic foot was conducted.
Несмотря на многовековую историю, проблема лечения посттромботической болезни нижних конечностей не только не утратила своего значения, но, напротив, актуальность ее в современной медицине неуклонно возрастает. По данным различных источников, трофические язвы венозной этиологии составляют более 70% от всех язв нижних конечностей. Среди больных сахарным диабетом (СД) число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%. При наличии сочетания у пациента хронической венозной недостаточности и СД частота трофических нарушений возрастает в 2–4 раза.
Рост заболеваемости СД в нашей стране и во всем мире приобретает эпидемические масштабы, и на данный момент остановить его не представляется возможным, несмотря на огромные усилия, направленные на решение этой глобальной проблемы. Наряду с другими диабетическими осложнениями, сосудистые поражения являются лимитирующим фактором, определяющим качество жизни, раннюю инвалидность и высокую смертность пациентов трудоспособного возраста. Формирование синдрома диабетической стопы чревато последующими ампутациями, а болевой синдром у каждого пятого больного с СД резко ухудшает качество жизни [1–9].
Хронические заболевания венозной системы нижних конечностей являются наиболее распространенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В России во флебологической помощи по оценкам экспертов нуждается более 38 млн человек, из них тяжелыми формами 7 млн, у 700–800 тысяч человек наблюдаются трофические язвы, 1 млн находятся на инвалидности.
Неудовлетворительная эффективность консервативной терапии больных с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы приводит к необходимости поиска новых подходов к решению этой задачи, в том числе к использованию международного опыта применения вазоактивных препаратов. Поэтому в терапии таких пациентов в практике врача поликлинического звена все чаще стали применяться препараты — сулодексид (Вессел Дуэ Ф) и нафтидрофурил (Дузофарм).
Сулодексид обладает выраженным антитромботическим действием как в артериальных, так и в венозных сосудах, увеличивает продукцию простагландинов, усиливает выделение тканевого активатора плазминогена в просвет сосудов и уменьшает содержание в крови его ингибитора, а также снижает содержание липидов и фибриногена в плазме, подавляет пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток субэндотелия.
Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.
В последнее время в отечественной ангиологии находит применение новый препарат для России нафтидрофурил.
Особенность нафтидрофурила заключается в способности целенаправленно увеличивать кровоток в участках ангиопатии без влияния на тонус интактных сосудов. Такое действие обусловлено устранением негативных эффектов тромбоцитарного серотонина, создающего высокие концентрации именно в зонах травматизации эндотелия благодаря усиленному высвобождению из тромбоцитов, участвующих в процессе тромбообразования в этих участках. Активируя специфические рецепторы 2-го типа, серотонин запускает местные реакции вазоконстрикции и углубления процесса агрегации тромбоцитов, что в итоге приводит к снижению гемоперфузии, микротромбозам и отеку ткани. Нафтидрофурил по основному механизму является блокатором рецепторов серотонина 2-го типа, действие его реализуется исключительно в зонах сосудистой патологии и направлено на восстановление гемоперфузии пораженных тканей. Нафтидрофурил предотвращает вазоконстрикцию и участие серотонина в необратимой фазе агрегации тромбоцитов, что приводит к восстановлению гемоперфузии пораженных областей. Кроме этого, зарегистрировано положительное действие нафтидрофурила на параметры микроциркуляции, в частности, деформируемость и агрегацию эритроцитов. Клинические результаты лечения нафтидрофурилом — купирование отека и уменьшение размера язвенной поверхности.
Селективность сосудистого действия нафтидрофурила позволяет избежать стандартных рисков вазоактивной терапии, таких как синдром обкрадывания или реакции, связанные с системной гипотонией, что является актуальной проблемой в терапии сосудистой патологии. Кроме того, применительно к терапии пациента с диабетом следует особо отметить безопасность в отношении сосудов сетчатки, являющихся зоной особого риска сосудистой терапии у таких пациентов. Нафтидрофурил в исследованиях показал безопасность и эффективность в терапии диабетической ретинопатии [10], в связи с чем диабетическая ретинопатия является одним из показаний к его применению [11]. В настоящее время в России зарегистрирован только один препарат нафтидрофурила — Дузофарм®.
Целью настоящего исследования было сравнить эффективность применения препаратов пентоксифиллина, сулодексида и нафтидрофурила в консервативной терапии больных с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы.
Пентоксифиллин выбран как традиционный препарат, наиболее применяемый в России в комплексной терапии таких пациентов, сулодексид (Вессел Дуэ Ф) и нафтидрофурил (Дузофарм) — как альтернативные препараты, обладающие возможностью улучшить качество консервативной терапии пациентов.
Материалы и методы исследования
Исследование проведено в ГБУЗ Самарской области «Самарская городская больница № 1» на базе ангиологического дневного стационара в 2015 г. В исследование были включены 36 пациентов с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы, в возрасте от 42 до 62 лет. Среди них было 10 (28%) мужчин и 26 (72%) женщин. Проведено сравнение трех групп больных, которые проходили лечение в условиях ангиологического дневного стационара поликлиники под контролем ангиолога, эндокринолога, терапевта, психолога. Продолжительность исследования составила 60 дней, из которых 10 дней пациенты находились в стационаре и 50 дней на домашнем режиме.
Всем пациентам проводилось обследование: дуплексное сканирование вен и артерий нижних конечностей (с определением фазы реканализации), обследование в кабинете «Диабетическая стопа». У всех пациентов проводилось исследование липидного спектра крови, включающее в себя определение общего холестерина крови, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, В-липопротеидов, коэффициента атерогенности. Проводилось лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины), у всех пациентов достигнут целевой уровнь ЛПНП менее 100 мг/дл. Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Подсчитывались уровень гемоглобина, тромбоциты, время свертываемости, при их отклонении проводилась коррекция. Изучалась динамика отека нижних конечностей при помощи устройства, разработанного нами (патент РФ на полезную модель № 113647).
Уделялось значение диетотерапии. Рекомендации по питанию варьируют в зависимости от массы тела пациента и типа получаемой им медикаментозной терапии. Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2-го типа, вне зависимости от массы тела и вида глюкозоснижающей терапии, включают в себя увеличение в рационе продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), ненасыщенными жирными кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба).
Контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным следует считать уровень АД менее 130/80 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития инфаркта миокарда, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий.
Все пациенты, включенные в исследование, находились на лечении пероральными глюкозоснижающими препаратами. Измеряли объем талии (ОТ), бедер, вес, рост, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ), измеряли уровень гликированного гемоглобина и липидного спектра сыворотки крови. Полученные результаты обработаны статистически с помощью программы MS Excel 2003.
Пациентам разъясняли о необходимости соблюдения ротационной диеты, включающей традиционные принципы диетотерапии, изложенные выше. Пациенты ежемесячно наблюдались врачом-эндокринологом, вели дневник самоконтроля и самочувствия.
Базовая терапия у всех групп пациентов включала: в/в капельное введение тиоктовой кислоты 600 мг № 10, диосмин 600 мг (Флебодиа 600), ацетилсалициловую кислоту 100 мг (Тромбо АСС 100 мг), клопидогрел 75 мг, в/м витамины В1, В6, В12 (Комбилипен), курс физиотерапии на нижние конечности (лазеромагнитотерапия, ножные четырехкамерные, вихревые ванны). После выписки из стационара пациенты продолжали получать: тиоктовую кислоту 300 мг по 2 таблетки утром (50 дней), диосмин 600 мг по 1 таблетке 1 раза в день (60 дней), ацетилсалициловую кислоту 100 мг вечером, клопидогрел 75 мг в сутки (50 дней).
В зависимости от базового исследуемого препарата все больные были разделены на группы.
В 1-ю группу (контрольную) вошли 12 (33,3%) пациентов, которым проводился курс с ведением в/в капельно раствора пентоксифиллина 10 мл № 10, с последующим пероральным приемом в дозировке 400 мг по 1 таблетки 3 раза в сутки (50 дней).
Во 2-ю группу вошли 12 (33,3%) человек, которым проводился курс введения в/в капельно сулодексида (Вессел Дуэ Ф) 600 ЛЕ № 10 с последующим приемом сулодексида (Вессел Дуэ Ф) 250 ЛЕ по 1 капсуле 2 раза в день в течение 50 дней.
В 3-ю группу вошли 12 (33,3%) больных, которые получали нафтидрофурил (Дузофарм) по 2 таблетки 3 раза в день (300 мг в сутки) на протяжении всего курса терапии (60 дней).
Больным в обязательном порядке рекомендовали использовать эластичный компрессионный трикотаж II класса (23,0–32,0 мм рт. ст.) или III класса компрессии (34–46 мм рт. ст). Для восстановления нормального лимфовенозного оттока применяли аппарат VEINOPLUS.
Эффективность проводимой терапии оценивалась по клиническим проявлениям заболевания, динамики отека и показателям свертывающей системы крови.
Динамику отека контролировали при помощи специального устройства, которое использовали следующим образом.
Для определения динамики развития отека устройство закрепляли в средней трети голени при помощи эластичного ремня и застежки. Фиксировали показания стрелки-указателя по шкале. Периодически, через определяемые врачом промежутки времени, регистрировали показания стрелки-указатели на шкале. По регистрируемым показаниям определяли степень происходящих изменений, т. е. определяли динамику развития отека, что позволяло своевременно оценить, корригировать методику лечения, сократить и повысить сроки проводимых лечебных назначений.
Для оценки болевого синдрома у больных применяли визуально-аналоговую шкалу. Оценка проводилась по 10-балльной системе самим пациентом. Изменения болевых ощущений, их возрастание или снижение могут быть зафиксированы на шкале в соответствующих цифровых значениях по 10-балльной системе. При этом 0 означало отсутствие боли, а 10 — самую сильную боль. Кроме того, оценивали качество боли, а именно, боль в покое и при движении, утром и вечером.
После проведенного курса лечения в течение двух месяцев улучшение состояния здоровья, уменьшение болевого синдрома отмечены у всех пациентов в трех группах.
Болевой синдром в первые дни был выражен у всех пациентов. К 7-м суткам от начала лечения отмечено уменьшение болевого синдрома вплоть до полного его исчезновения у 30 (83%) больных. Отек на нижних конечностях уменьшился у всех пациентов 3-й группы. В 1-й группе отек сохранялся у 3 (8,3%) пациентов, во 2-й группе у 2 (5,6%). Показатели свертывающей системы крови в 1-й группе были без изменений, во 2-й группе время свертывания увеличилось с 4 минут до 7–8 минут, АЧТВ до 35 сек, а в 3-й группе увеличение времени свертывания крови до 6 минут, АЧТВ до 37 сек.
Через 6 месяцев у всех больных 1-й группы возникала необходимость проведения повторных курсов консервативной терапии в связи с ухудшением состояния нижних конечностей и увеличением отеков на нижних конечностях. Во 2-й группе такая потребность возникла у 4 пациентов, а в 3-й группе у 6 человек.
Через 6 месяцев после проведенной терапии гнойные осложнения возникли у 1 больного 1-й группы, во 2-й и 3-й группе осложнений не было.
Выводы
Таким образом, результаты исследования сравнительной эффективности лечения пациентов с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы подтвердили обоснованность применения сулодексида (Вессел Дуэ Ф) и нафтидрофурила (Дузофарм). Это обусловлено достоверно более выраженным улучшением субъективных и объективных показателей при переходе от традиционно используемой терапии к новым лекарственным средствам. Новый для России препарат Дузофарм в дозировке 300 мг/сутки продемонстрировал высокую эффективность, сопоставимую с Вессел Дуэ Ф, а по критерию влияния на редукцию отека — наибольшую эффективность из всех препаратов сравнения. Это позволяет рассматривать терапию Дузофармом как новое и перспективное направление в терапии сосудистой патологии конечностей. Следует подчеркнуть, что поскольку Дузофарм применялся в исследовании в невысокой суточной дозе 300 мг, существует потенциальная возможность увеличения достигнутой эффективности посредством увеличения суточной дозы до 600 мг без каких-либо негативных последствий для пациента. Кроме того, отдельно нужно отметить, что Дузофарм будет иметь особенно большие перспективы в терапии пациентов, проживающих в сельских районах, так как он применяется per os, не требует лабораторного контроля и хорошо переносится пациентами.
Литература
ГБОУ ВПО СамГМУ МЗ РФ, Самара